Clostridium difficile

Clostridium difficile on gram-positiivinen, sauvan muotoinen, pakollinen anaerobinen bakteeri Firmicutes-divisioonasta. Endospoorien muodostin on yksi tärkeimmistä nosokomisista bakteereista ja voi johtaa antibiootteihin liittyvän koliitin esiintymiseen, etenkin kliinisessä ympäristössä.

Mikä on Clostridium vaikea?

Clostridium difficile on sauvan muotoinen, gram-positiivinen bakteeri ja kuuluu Clostridiaceae-perheeseen. C. difficile on fakultatiivinen patogeeninen aine, joka voi johtaa hengenvaaralliseen paksusuolen tulehdukseen (pseudomembranoottiseen koliittiin), etenkin antibioottien ottamisen jälkeen. Tämä tekee siitä yhden merkityksellisimmän sairaalatautien patogeenin ("sairaalan itut"), koska sairaaloissa käytetään usein laajavaikutteisia antibiootteja ja hoitojajat antibioottilääkkeillä ovat yleensä pidempiä.

C. difficile on yksi pakollisista anaerobisista bakteereista, joten sillä ei ole mahdollisuutta aktiiviseen aineenvaihduntaan happea sisältävässä (hapellisessa) ympäristössä. Jo pienet määrät happea voivat olla myrkyllisiä bakteerille.

Tämän tyyppisellä Clostridialla on myös kyky muodostaa endospooreja, jotka ovat hyvin kestäviä erilaisille ympäristövaikutuksille. Jos solu kokee vakavan stressin, aloitetaan tiukasti säännelty itiöiden muodostumisprosessi (itiöinti). Sporulaation aikana vegetatiivinen solu muodostaa lisäsoluosaston, joka suojaa muun muassa kypsän itiön DNA: ta ja tärkeitä proteiineja erittäin vakaalla solukotelolla. Itiö vapautuu emosolun kuollessa ja varmistaa siten solun säilymisen.

Tämä metabolisesti inaktiivinen pysyvyysmuoto tarkoittaa, että stressitekijät, kuten lämpö, ​​happi, kuivuus tai jopa monet alkoholipohjaiset desinfiointiaineet, voidaan sietää, kunnes itiö voi palata kasvilliseen tilaan edullisemmissa ympäristöolosuhteissa.

Tapahtumat, jakauma ja ominaisuudet

Clostridium difficile on levinnyt periaatteessa ympäri maailmaa (kaikkialla) ja esiintyy ympäristössä pääasiassa maaperässä, pölyssä tai pintavesissä. C. difficile -bakteeria löytyy myös ihmisten ja eläinten suolistosta. Hieman alle 5% aikuisista kuljettaa bakteeria enimmäkseen huomaamatta. Sen sijaan itu löytyi noin 80%: lla kaikista vauvoista, joten se oli todennäköisesti yksi ensimmäisistä bakteereista, jotka kolonisoivat vastasyntyneen suolen.

Suuri levinneisyys sairaaloissa on vakava ongelma: Bakteerin voidaan havaita 20% - 40% kaikista potilaista, ja monet potilaat kokevat myös uuden kolonisaation C. difficile -bakteerin kanssa, mutta ilman oireiden kehittymistä heti. C. difficile -infektioiden esiintyvyyden ja vakavuuden on ilmoitettu lisääntyneen viime vuosina. Erittäin vastustuskykyisillä itiöillä, jotka kestävät jopa monia yleisiä alkoholipohjaisia ​​desinfiointiaineita, on pysyvyys lialla, pölyllä, vaatteissa tai lattiassa. Tämä yhdessä sairaaloissa toisinaan riittämättömän hygienian kanssa myötävaikuttaa sen nopeaan leviämiseen potilaiden keskuudessa.

Tästä korkeasta leviämisasteesta tulee ongelmallista, kun tarkastellaan edellytyksiä akuutille C. difficile -infektiolle. Terveillä ihmisillä (paksun suolen) luonnollinen kolonisaatio ei-patogeenisillä bakteereilla (suoliston mikrobiota) edustaa suojaa muilta haitallisilta bakteerityypeiltä.Sopeuttamalla ja vuorovaikutuksessa ihmisen isäntään tämä mikrobiota voi rajoittaa ei-toivottujen bakteerien kasvua tietyssä määrin. Normaali suoliston mikrobiota sisältää bakteerit suvun Bacteroides, Faecalibacterium tai Escherichia, samoin kuin Clostridium-lajit, mutta ei Clostridium difficile.

Jos tämä mikrobiota tapetaan osittain tai kokonaan ottamalla antibiootteja, C. difficilen itiöt voivat itää paksusuolen anoksisessa ympäristössä ja lisääntyä voimakkaasti.

Vaikka kasvu antibioottien käytön jälkeen on yleisin akuutin infektion syy, myös iäkkäät tai heikentyneet immuunipotilaat ovat vaarassa. Lisäksi potilailla, jotka käyttävät protonipumpun estäjiä mahahapon säätelemiseksi, on vaara, että mahahappo ei tappaa bakteeria ja että se pääsee suolistoon.

Tyypillisesti C. difficile -infektio johtaa vakavaan ripuliin ja paksusuolen tulehdukseen. Jos bakteeri pääsee takaisin happea sisältävään ympäristöön ulosteen kautta, itiö alkaa heti happistressin takia. Erittymisen ja itiöinnin jälkeen itiöt voidaan siten helposti siirtää potilaalle muille potilaille, henkilökunnalle tai eri pinnoille. Tässä sairauden akuutissa vaiheessa on suurin tartunnan ja leviämisen riski.

Löydät lääkkeesi täältä

Sairaudet ja vaivat

Clostridium difficile voi aiheuttaa tietyn muodon suolitulehduksen tietyissä yllä kuvatuissa olosuhteissa (pseudomembranoottinen tai antibioottien aiheuttama koliitti). Tyypillisiä oireita ovat äkillinen ripuli, kuume, alavatsakipu ja ripuliin liittyvä kuivuminen ja elektrolyyttivaje. Lievissä muodoissa esiintyy pulpillista ripulia, vakavammissa tapauksissa se voi johtaa hengenvaaralliseen tulehdukseen ja koko paksusuolen turvotukseen (myrkyllinen megakoloni), suoliston rei'ityksiin tai verenmyrkytys (sepsis).

Lääkärin kannalta on tärkeää erottaa Clostridium difficile muista mahdollisista taudinaiheuttajista. Riskitekijät, kuten ikä, immunosuppressio, antibioottien, protonipumpun estäjien tai tulehduskipulääkkeiden käyttö, ovat tärkeitä indikaattoreita. Yhdessä mikrobiologisten testien ja C. difficilen tuottamien spesifisten toksiinien havaitsemisen kanssa ne voivat vahvistaa diagnoosin.

Toksiinit ovat kaksi tärkeintä C. difficile -virulenssitekijää: TcdA (toksiini A) ja TcdB (toksiini B). Ne ovat suurelta osin vastuussa suolikudoksen vaurioista, jolloin kantoja, jotka eivät tuota toksiini A: ta, voivat silti johtaa vakaviin sairauskursseihin. Lisäksi tutkimukset ovat osoittaneet, että toksiini B on merkityksellisempi tekijä ja toksiini A tukee sen vaikutusta.

Molemmat toksiinit voivat tunkeutua suolen epiteelisoluihin, missä ne muuttavat sekä tärkeitä rakenteellisia proteiineja (aktiineja) että solun signalointireittejä (erilaiset GTPaasit, jotka osallistuvat aktiinin luurankojen organisointiin). Seurauksena solut menettävät alkuperäisen muodon (muutos solumorfologiassa) ja tärkeät solujen väliset yhteydet (tiukka liitoskohdat) voidaan tuhota. Tämä johtaa solujen kuolemaan (apoptoosi), nesteiden vuotamiseen ja mahdollistaa toksiinien tai patogeenien tunkeutumisen syvempiin kudoskerroksiin ja vaurioittaa edelleen limakalvoa. Vaurioituneet solut yhdessä immuunijärjestelmän solujen ja fibriinien kanssa muodostavat tyypillisen pseudomembraanin, jota endoskooppidiagnostiikassa voidaan pitää riittävän selvänä yksilöintinä C. difficile -infektiosta.