DNA-vaurioita voivat aiheuttaa monet syyt, kuten UV-säteily. Tämän vaurion aiheuttavat sitten monenlaiset mekanismit DNA: n korjaus kiinnitetty siten, että seuraava proteiinien biosynteesi, joka on välttämätön kaikille kehon prosesseille, voi sujua sujuvasti.
Mikä on DNA-korjaus?
DNA koostuu kaksois juosteesta ja kerrotaan jatkuvasti. Tämä prosessi tunnetaan DNA-replikaationa. Tämä voi johtaa virheisiin, jotka on korjattava. Mutta tämä on vain yksi syy mahdollisiin DNA-vaurioihin. DNA: ta voivat vahingoittaa myös ulkoiset vaikutukset, kuten UV-säteily. Tämä johtaa sitten mutaatioihin, jotka vaikuttavat tuotettuihin proteiineihin. Ne menettävät toimintansa tai muuttuvat liian aktiivisiksi, he eivät enää pääse määränpäähänsä solussa tai solu ei voi niitä enää hajottaa, kun proteiinia ei enää tarvita.
DNA: n korjausmekanismeja on erilaisia. Mikä mekanismi tulee voimaan, riippuu DNA-vaurioiden tyypistä. Tähän voi kuulua yhden- tai kaksisäikeisen katkaisun sekä yksittäisten tukikohtien korjaus.
Korjauksen suorittavat entsyymit, jotka kokoavat DNA: n, jos se rikkoutuu. Nämä ovat ligaaseja. Emästen vaihto tapahtuu rekombinaaseilla ja polymeraaseilla. DNA-helikaseja käytetään DNA: n purkamiseen. He valmistelevat DNA: n loukkaantuneet osat parannusta varten.
Toiminto ja tehtävä
Jos DNA rikkoutuu, erilaisia korjausmekanismeja voi tulla voimaan. Nämä mekanismit tunnetaan homologisena tai ei-homologisena rekombinaationa.
Rekombinaatiot tapahtuvat paitsi DNA-vaurioiden tapauksessa myös lisääntymisessä, kun molempien kumppanien DNA rekombinoituu ja alkio muodostuu. Tätä rekombinaatiota kutsutaan sitten seksuaaliseksi rekombinaatioksi. Homologisessa rekombinaatiossa DNA-vaurioiden poistamiseksi kaksi samanlaista, homologista DNA-juostetta yhdistyvät. Sitten DNA-juosteet paritetaan ja tietty DNA-segmentti vaihdetaan kahden juosteen välillä. Sillä välin muodostuu DNA: n nk. "Holliday-rakenne". Tämä vaihtoprosessi suoritetaan erityisillä entsyymeillä, rekombinaaseilla.
Tauko voi tapahtua myös kahden DNA-pään suoran liittymisen kautta. Tässä tapauksessa ei ole homologista sekvenssiä, mikä tarkoittaa, että DNA: n aukko kahden pään välillä on täytettävä puuttuvan homologisen alueen luomiseksi. Tätä kutsutaan "synteesistä riippuvaiseksi juosteen hehkuttamiseksi" ja DNA-polymeraasit täyttävät aukot.
Toinen korjausvaihtoehto on lyhentää kahta päätä, kunnes ne voidaan pistää toisiinsa niin, että alueet sopivat yhteen. Tämä on "yksisäikeinen hehkutus". Seurauksena on, että lyhyet DNA-alueet menetetään. Tämä korjaus suoritetaan nukleotidien poistokorjausjärjestelmällä.
Ei-homologiset korjausprosessit suoritetaan riippumattomasti vastaavista DNA-sekvensseistä. Kaksi pääkorjausta erotetaan toisistaan."Ei-homologinen pään liittyminen" linkittää suoraan kaksi DNA-kaksois juostetta käyttämällä entsyymiligaasia. Verrattuna muihin mainittuihin prosesseihin, tämä korjaus ei vaadi homologista sekvenssiä, joka toimii ohjeena siten, että korjaamisen jälkeen DNA: ssa tapahtuu mahdollisimman vähän virheitä.
Toinen DNA: n korjausmenetelmä on "mikrohomologian välittämä loppuliitos". Tämä johtaa deleetioon, DNA-alueiden poistamiseen. Tässä ei käytetä myöskään opasta. Tämä korjaus on erittäin virhealtti ja on usein syy mutaatioiden kehittymiselle.
Löydät lääkkeesi täältä
Muscle Lihasheikkouden lääkkeetSairaudet ja vaivat
Virheellinen DNA-korjaus aiheuttaa lukuisia sairauksia, joiden spesifinen muoto riippuu siitä, mihin DNA-alueeseen ja mihin geeneihin nämä viat vaikuttavat. Yksi ryhmä sellaisia sairauksia tunnetaan kromosomirikko-oireyhtymänä. Prosessissa kromosomeihin pakattuja DNA: n taukoja ei korjata kunnolla, ja myös nämä tauot tapahtuvat normaalia useammin.
Tämän tyyppinen tila on periytyvä. Tässä ryhmässä tunnettu tauti on Wernerin oireyhtymä. Tämä on autosomaalinen taantuma, ts. tämän taudin aiheuttava mutaatio on yhdellä autosomeista, yhdellä kromosomeista (pois lukien sukukromosomit). Se on resessiivinen, sillä on vaikutusta fenotyyppiin harvemmin kuin hallitseva geenimutaatio. Wernerin oireyhtymä vaikuttaa pääasiassa mesodermaaliseen kudokseen. Vaikuttavan henkilön ikääntyminen on lisääntynyt murrosiän jälkeen.
Toinen kromosomirikkooireyhtymään kuuluva sairaus on Louis-Barin oireyhtymä. Se on myös autosomaalinen taantuma. Tähän tilaan liittyy suuri joukko erilaisia oireita. Nämä voidaan selittää sillä, että vaikuttaa geeniin, joka tunnistaa UV-säteilyjen aiheuttamat DNA-vauriot ja osallistuu myös DNA: n korjaamisen säätelyyn. Neurologisia vikoja ja immuunijärjestelmän heikkenemistä esiintyy. Tuloksena on useita muita sairauksia, kuten keuhkokuume.
Lisäksi Xeroderma pigmentosum -tauti on sairaus, joka voidaan laskea tähän luokkaan. Se on ihosairaus. Vahinkoihin joutuneita ihmisiä kutsutaan myös kuutamo-lapsiksi. Geeneihin, jotka koodaavat entsyymejä DNA: n korjausmekanismissa, vaikuttavat viat. UV-säteily vaikuttaa ihoon, mikä johtaa ihokasvaimien kehittymiseen. Niiden on vältettävä päivänvaloa, joka vaikuttaa koko elämän rytmiin.