Stimulaatio postsynaptinen potentiaali

herättävää postsynaptista potentiaalia on jännittävä potentiaali neuronien postsynaptisessa membraanissa. Yksittäiset potentiaalit summataan tilallisesti ja ajallisesti, ja siten ne voivat luoda toimintapotentiaalin. Transmissiohäiriöt, kuten myasthenia gravis tai muut myastheniat, häiritsevät näitä prosesseja.

Mikä on virittävä postsynaptinen potentiaali?

Neuronit erotetaan toisistaan ​​20 - 30 nm: n raolla, joka tunnetaan myös nimellä synaptinen rako. Se on minimaalinen aukko neuronin presynaptisen membraanialueen ja alavirran hermosolujen postsynaptisen membraanialueen välillä.

Neuronit välittävät herätyksen. Siksi niiden synaptinen aukko täytetään vapauttamalla biokemiallisia lähettiaineita, joita kutsutaan myös välittäjiksi. Tämä luo virittävän postsynaptisen potentiaalin alavirran solun membraanialueelle. Se on paikallisesti rajoitettu muutos postsynaptisessa membraanipotentiaalissa. Tämä potentiaalinen asteittainen muutos laukaisee toimintapotentiaalin postsynaptisessa elementissä. Eksitatiivinen postsynaptinen potentiaali on osa hermosäteiden viritysjohtajuutta ja syntyy, kun alavirran solumembraani poistetaan.

Seuraava neuroni vastaanottaa ja käsittelee jännittävät postsynaptiset potentiaalit lisäämällä yhteen sekä tilallisesti että ajallisesti. Kun solun kynnyspotentiaali ylitetään, aksoni siirtää vasta muodostetun toimintapotentiaalin.

Päinvastainen herättävään postsynaptiseen potentiaaliin on inhiboiva postsynaptinen potentiaali. Tämä johtaa postsynaptisen kalvon hyperpolarisaatioon, joka estää toimintapotentiaalin laukaisun.

Toiminto ja tehtävä

Jännittävä postsynaptinen potentiaali ja inhiboiva postsynaptinen potentiaali vaikuttavat kaikkiin hermosoluihin. Kun heidän kynnyspotentiaalinsa ylitetään, hermosolut muuttuvat depolarisoituneiksi. Ne reagoivat tähän depolarisaatioon vapauttamalla herättäviä välittäjäaineita. Tietty määrä näitä aineita aktivoi lähettimelle herkkiä ionikanavia neuronissa. Nämä kanavat ovat läpäiseviä kalium- ja natriumioneille. Paikalliset ja asteittaiset potentiaalit herätepotentiaalin mielessä depolisoivat siten neuronin postsynaptisen kalvon.

Kun kalvopotentiaali johdetaan solunsisäisesti, viritystyyppinen synaptinen potentiaali on somakalvon depolarisaatio. Tämä depolarisaatio tapahtuu passiivisen etenemisen seurauksena. Yksilölliset potentiaalit on summattu. Vapautuneen välittäjän välittäjän määrä ja vallitsevan kalvopotentiaalin koko määräävät virityspysynaptisen potentiaalin laajuuden. Mitä korkeampi kalvon pre-depolarisaatio on, sitä alhaisempi on virityspotiinin synaptinen potentiaali.

Jos kalvo on jo depolarisoitunut lepopotentiaalinsa yläpuolelle, postsynaptinen virityspotentiaali putoaa ja tietyissä olosuhteissa saavuttaa nollan. Tässä tapauksessa herätepotentiaalin käänteinen potentiaali saavutetaan. Jos prepolarisaatio osoittautuu vielä korkeammaksi, syntyy potentiaali vastakkaisella merkillä. Siten herättävää postsynaptista potentiaalia ei aina tarvitse rinnastaa depolarisaatioon. Se liikuttaa kalvoa pikemminkin kohti tiettyä tasapainopotentiaalia, joka pysyy usein vastaavan lepokalvopotentiaalin alapuolella.

Monimutkaisen ionimekanismin työllä on tässä merkitystä. Koska viritystyyppinen synaptinen potentiaali on havaittu, kalium- ja natriumionien kalvojen läpäisevyyden lisääntyminen voidaan havaita. Toisaalta voi myös esiintyä potentiaaleja, joilla on vähentynyt natrium- ja kaliumionien johtavuus. Tässä yhteydessä ionikanavamekanismin uskotaan olevan liipaisin kaikkien vuotavien kaliumionikanavien sulkemiseen.

Inhiboiva postsynaptinen potentiaali on päinvastainen kuin stimuloiva postsynaptinen potentiaali. Tässäkin membraanipotentiaali muuttuu paikallisesti hermosolujen postsynaptisella kalvolla. Solumembraanin hyperpolarisaatio tapahtuu synapsissa, joka estää toimintapotentiaalien käynnistymisen virittyvän postsynaptisen potentiaalin puitteissa. Inhiboivien synapsien välittäjät välittävät soluvasteen. Postensynaptisen membraanin kanavat avautuvat ja päästävät kalium- tai kloridi-ioneja kulkemaan läpi. Tuloksena oleva kaliumionin ulosvirtaus ja kloridi-ionin sisäänvirta aiheuttaa paikallisen hyperpolarisaation postsynaptisessa kalvossa.

Löydät lääkkeesi täältä

Sairaudet ja vaivat

Erilaiset sairaudet häiritsevät kommunikaatiota yksittäisten synapsien välillä ja siten myös signaalin siirtoa kemiallisessa synapsissa. Yksi esimerkki on hermo-lihassairaus myasthenia gravis, joka vaikuttaa lihaksen päätylevyyn. Se on autoimmuunisairaus, josta ei aiemmin ollut tietoa. Taudin tapauksessa keho muodostaa auto-vasta-aineita kehon omaa kudosta vastaan. Lihastaudissa nämä vasta-aineet kohdistuvat hermosolujen päätylevyjen postsynaptiseen kalvoon. Yleisimmin tämän taudin auto-vasta-aineet ovat asetyylikoliinireseptori-vasta-aineet. Ne hyökkäävät nikotiiniasetyylikoliinireseptoreihin hermojen ja lihaksen välisissä kytkentäpisteissä. Tuloksena oleva immunologinen tulehdus tuhoaa paikallisen kudoksen.

Seurauksena hermon ja lihaksen välinen kommunikaatio on häiriintynyt, koska asetyylikoliinireseptorin ja sen reseptorin välinen vuorovaikutus vaikeutuu tai jopa estyy asetyylikoliinireseptorivasta-aineilla. Siksi toimintapotentiaali ei voi enää kulkea hermosta lihakseen. Siksi lihakset eivät enää ole kiihtyviä.

Kaikkien asetyylikoliinireseptoreiden summa pienenee samaan aikaan kun immuunijärjestelmä tuhoaa reseptorit. Subisnaptiset kalvot hajoavat ja endosytoosi luo autofagosomin. Kuljetusvesikkelit sulautuvat autofaggoihin ja asetyylikoliinireseptorit muuttuvat tämän immuunireaktion seurauksena. Näiden muutosten myötä koko moottorin päätylevy muuttuu. Synaptinen kuilu laajenee. Tästä syystä asetyylikoliini diffundoituu synaptisesta halkeamasta tai hydrolysoituu sitoutumatta reseptoriin.

Muut myastheniat osoittavat samanlaisia ​​vaikutuksia synaptiseen rakoon ja virittävään postsynaptiseen potentiaaliin.