Lisäkilpirauhashormoni (lisäkilpiini)

Lisäkilpirauhashormoni tai. Parathyrin muodostuu lisäkilpirauhasissa. Hormonilla on tärkeä rooli kalsiumin ja fosfaatin tasapainon säätelyssä.

Mikä on lisäkilpirauhashormoni?

Lisäkilpirauhashormonit (lisäkilpiini, PTH) on lisäkilpirauhasten (glandulae parathyreoideae, epiteeliosat) muodostama lineaarinen polypeptidihormoni, joka koostuu yhteensä 84 aminohaposta.

Yhteisvaikutuksessa D-vitamiinin ja sen suoran antagonistin, kilpirauhanen muodostuvan kalsitoniinin kanssa, hormoni säätelee ihmiskehon kalsium- ja fosfaattitasapainoa. Terveessä tilassa viitearvo on noin 11 - 67 ng / l veressä.

Tuotanto, koulutus ja valmistus

Lisäkilpirauhashormonit tuottavat ja erittävät (vapauttavat) lisäkilpirauhaset. Lisäkilpirauhaset ovat neljä pientä, suunnilleen linssikokoista rauhasta, jotka sijaitsevat pareittain kilpirauhanen vasemmalla ja oikealla puolella.

Peptidihormoni syntetisoidaan epiteelisolujen päähormoneja tuottavissa soluissa ja vapautuu suoraan vereen riippumattomien kanavien (endokriinisen erityksen) puuttumisen vuoksi. Hormoni muodostetaan aluksi esiasteena (preprohormoni), joka koostuu 115 aminohaposta kalvoon sitoutuneilla ribosomeilla. Ribosomit ovat RNA-rikkaita partikkeleita, joissa proteiinisynteesi tapahtuu soluissa.

Aminoterminaalinen sekvenssi on sitten kotitranslaatio, ts. H. mRNA: n translaation aikana aminohapposekvenssiin. Toinen alustava vaihe luodaan 90 aminohaposta (lisäkilpirauhashormoni), joka prosessoidaan Golgi-laitteessa (proteiineja modifioiva solun organeli) lopullisen lisäkilpirauhashormonin muodostamiseksi.

Toiminto, vaikutus ja ominaisuudet

Lisäkilpirauhashormonit yhdessä D-vitamiinin (kalsitriolin) ja kilpirauhashormonin kalsitoniinin kanssa säätelevät veren kalsium- ja fosfaattipitoisuutta. Lisäkilpirauhasolujen kalvolla olevien erityisten reseptoreiden (ns. G-proteiini-kytkettyjen kalsiumreseptoreiden) avulla määritetään veren kalsiumtaso.

Veren kalsiumpitoisuuden lasku stimuloi lisäkilpirauhashormonin muodostumista ja vapautumista lisäkilpirauhasissa, kun taas kohonnut veren kalsium estää eritystä (negatiivinen palaute). Vastaavasti esimerkiksi hypokalsemia (matala kalsiumtaso) muodostaa lisäkilpirauhashormonin vapautumisen ärsykkeen. Hormonin suorat ja epäsuorat vaikutukset aiheuttavat luiden ja munuaisten adenylaattisyklaasin (entsyymin) stimuloimaan sitoutumattoman, vapaan kalsiumpitoisuuden veressä.

Luiden osteoklastit ja kalsiumin imeytyminen munuaisiin (vähentynyt erittyminen munuaisten kautta virtsaan) stimuloidaan suoraan. Lisäksi veren fosfaattipitoisuutta pienennetään lisääntyneellä erittymisellä munuaisten kautta (estetty imeytyminen). Luun demineralisoitumisen estämiseksi D-vitamiinin tai kalsitriolin synteesiä stimuloidaan samanaikaisesti tällä tavalla pudonneen fosfaattitason (hypophosfataemia) kautta.

Kalsitrioli edistää luun remineralisaatiota lisäämällä kalsiumin imeytymistä ohutsuolessa. Samaan aikaan saatu lisääntynyt veren kalsiumpitoisuus estää lisäkilpirauhashormonien vapautumista. Kalsitoniini suorittaa samanlaisen toiminnan: se vapautuu, kun kalsiumtaso nousee, ja edistää kalsiumin sisällyttämistä luihin estäen samalla osteoklastien aktiivisuutta.

Osteoklastien pysyvä stimulaatio johtaa asteittaiseen luumassan menetykseen. Siksi esimerkiksi sekundaarinen hyperparatyreoosi (lisäkilpirauhashormonin ylituotanto) liittyy vanhuuden osteoporoosiin. Lisäkilpirauhashormonin fragmenttia (koostuu aminohapoista 1 - 34) käytetään terapeuttisesti lääkkeenä, joka stimuloi luun muodostumista.

Sairaudet, vaivat ja häiriöt

Lisäkilpirauhashormonien aineenvaihdunnan häiriöt jaetaan yleensä ns. Hyperparatyreoosiin (lisäkilpirauhasten toimintahäiriöt) ja hypoparatyreoosiin (lisäkilpirauhasten vajaatoiminta). Hyperparatyreoosissa muodostuu ja erittyy lisää lisäkilpirauhashormonia.

Hormonien pitoisuus veressä kasvaa. Jos hyperfunktion voidaan jäljittää lisäkilpirauhasten toimintahäiriöihin, esiintyy primaarista hyperparatyreoosia. Tämän aiheuttavat yleensä hyvänlaatuiset (hormonia tuottavat lisäkilpirauhasen adenoomat), hyvin harvinaisissa tapauksissa pahanlaatuiset kasvaimet (lisäkilpirauhasen karsinoomat).

Lisäksi lisäkilpirauhasten liikatoiminta munuaisten, maksan tai suoliston sairauksien yhteydessä sekä D- tai D-vitamiini. Kalsiumvajausta esiintyy (sekundaarinen hyperparatyreoosi). D-vitamiinin tai kalsiumin puute johtaa vähentyneeseen veren kalsiumtasoon, mikä puolestaan ​​stimuloi lisäkilpirauhashormonin synteesi lisäkilpirauhasissa. Pitkäaikaisella alhaisella kalsiumtasolla, joka voi ilmetä myös munuaisten vajaatoiminnan (munuaisten heikkouden) seurauksena, lisäkilpirauhaset syntetisoivat pysyvästi enemmän lisäkilpirauhashormonia.

Pitkällä aikavälillä tämä ylituotanto voi johtaa lisäkilpirauhasen liikakasvuun (lisäkilpirauhasten kudoksen liikakasvuun), mikä puolestaan ​​liittyy ilmeiseen, primaariseen hyperparatyreoosiin. Toisaalta hypoparatyreoosissa lisäkilpirauhashormonin tuotanto ja vapautuminen vähenevät ja lisäkilpirauhashormonin pitoisuus veressä vähenee. Jos lisäkilpirauhaset eivät reagoi lisäkilpirauhashormonin vapautumisen lisääntymisestä huolimatta alhaisesta kalsiumkonsentraatiosta, tämä johtuu yleensä lisäkilpirauhanen toimintahäiriöstä (primaarinen hypoparatyreoosi).

Primaarinen hypoparatyreoosi johtuu usein autoimmuunisairauksista (mukaan lukien sarkoidi) tai kudoksen osittaisesta poistamisesta lisäkilpirauhasista (epiteelisolujen poisto tai lisäkilpirauhasten poisto). Joissakin tapauksissa lisäkilpirauhaset loukkaantuvat myös kilpirauhanen leikkauksen aikana.

Progressiiviset (pitkälle edenneet) kasvaimet sekä kilpirauhasen liikatoiminta voivat aiheuttaa hyperkalsemiaa (pysyvästi kohonnutta kalsiumtasoa), mikä puolestaan ​​liittyy vähentyneeseen lisäkilpirauhashormonin pitoisuuteen. D-vitamiinin yliannostus johtaa myös lisäkilpirauhashormonin vapautumiseen vereen.