demyelinisaatio

demyelinisaatio viittaa myeliinin menetykseen tai vaurioihin hermostoon. Myeliinillä on tärkeä rooli hermosignaalien siirrossa, koska se eristää sähköhermokuidut (aksonit). Tästä syystä demyelinaatio ilman hoitoa johtaa moniin pitkäaikaisiin toimintahäiriöihin; ennusteet kuitenkin eroavat taustalla olevista syistä.

Mikä on demyelinaatio?

Demyelinaatio tunnetaan myös demyelinaationa ja voi vaikuttaa sekä keskus- että ääreishermostoon. Myeliini on biologinen kalvo, joka sisältää lukuisia lipidejä. Eri kehon solut voivat tuottaa myeliiniä, esimerkiksi Schwann-solut tai perifeerisen ja keskushermoston solut.

Nimi myeliini on johdettu kreikkalaisesta sanasta luuydin tai aivot ("myelòs"). Koska myeliini heijastaa valoa hyvin, se näyttää valkoiselta mikroskooppisesti katsottuna. Tästä kohdasta tulee termi "valkea aine", joka kuvaa tietyn tyyppistä hermostokudosta: Tämä kudos koostuu pääasiassa hermosoluista, joiden hermokuituja (aksoneja) ympäröi myeliini.

Myeliinillä on suuri merkitys ihmisen hermostojärjestelmän moitteettomalle toiminnalle.

Toiminto ja tehtävä

Eristävänä vaipana se ympäröi hermosolujen aksoneja ja edistää siten sähköimpulssien siirtoa. Sähköinen eristys lisää lähetyksen nopeutta ja lisää signaalin siirron luotettavuutta. Häiriintynyt hermoviestintä johtaa siksi melko hajaisiin valituksiin. Esimerkkejä ovat väsymys, motoriset häiriöt, heikkous ja näköhäiriöt.

Demyelinaatio on myeliinin patologinen vaurio tai häviäminen. Sitä esiintyy pääasiassa demielinisoivan taudin, kuten multippeliskleroosin, yhteydessä.

Toinen mahdollinen syy demyelinaatioon on hermosolujen suora heikentyminen; Lääketiede puhuu primaarisista hermosoluvaurioista tässä demyelinaation muodossa. Näissä tapauksissa solukappaleiden tai -aksonien viat johtavat myeliinin tuhoutumiseen. Kuitenkin vaikutukset signaalin siirtoon ovat suurelta osin samat molemmille varianteille.

Lisäksi lääketieteen ammattilaiset olettavat, että henkilökohtainen elämäntapa vaikuttaa melkein kaikkiin demyelinaation muotoihin. Ruokavalio, tupakointi ja liikalihavuus ovat vain muutamia tekijöistä, joilla voi olla merkitystä tässä yhteydessä.

Asiantuntijat puhuvat haja- tai polttoaineen demyelinaatiosta riippuen hermosolujen alueellisesta jakautumisesta. Fokaalisessa demyelinaatiossa rajatut hermosolut ovat lähellä toisiaan ja muodostavat kuumia pisteitä. Useat sellaiset uunit ovat myös mahdollisia. Demyelinisoivien sairauksien edetessä fokukset leviävät vähitellen, kun tauti vaurioittaa yhä enemmän uusia hermosoluja. Päinvastoin kuin fokaalinen demyelinaatio, diffuusi variantti ei muodosta rajoitettujen hermosolujen vierekkäisiä alueita: Tässä tapauksessa myeliinivaurio ei seuraa mitään tunnettua mallia.

Sairaudet ja vaivat

Demyelinaatioon liittyvät sairaudet voivat olla seurausta tulehduksellisista ja rappeuttavista prosesseista. Myeliinikotelon rappeuttava-metabolinen demyelinoituminen tapahtuu esimerkiksi aivovaurion jälkeen, joka voi ilmetä infektioiden ja (harvemmissa tapauksissa) rokotusten jälkeen.

Useimmissa tapauksissa demielinisoivat sairaudet ovat kuitenkin pääasiassa sairauksia, kuten multippeliskleroosi. Tämä hermoston rappeutumisen muoto johtaa myeliinivaippujen tuhoutumiseen, jotka eristävät hermosolujen aksonit sähköisesti. Vaikutetaan keskushermoston soluihin, ts. Aivoihin ja selkäytimeen. Multippeliskleroosi on etenevä, krooninen tulehduksellinen sairaus, jonka tarkkaa alkuperää ei vielä tunneta. Mahdollisia syitä ovat tulehdukset, heikentynyt aineenvaihdunta, infektiot, ravitsemus, myrkytys ja immuunijärjestelmän puutteelliset toiminnot. Multippeliskleroosi etenee soihdoissa, joiden välillä tauti voi väliaikaisesti vakiintua.

Toinen demielinisoiva sairaus on leukoenkefalitis. Leukoenkefalitis on enkefaliitin muoto, joka vaikuttaa aivojen valkoiseen aineeseen ja vähentää sitä vähitellen. Polioencefaliitin (harmaan aineen tulehduksen) lisäksi leukoenkefalitis on variantti panenkefalitisesta.

Toinen sairaus, joka johtaa demyllinaatioon, on neuromyelitis optica (NMO) tai Devicin oireyhtymä. Demyelinointi NMO: ssa tapahtuu polttopisteen muodossa. Toistuvat näköhermon tulehdukset ja pitkittynyt selkäytimen tulehdus (myeliitti) ovat kriittisimmät NMO: n riskitekijät. Näköhäiriöt, heikkous, halvaus ja virtsarakon toimintahäiriöt voivat ilmetä NMO: n oireina muun muassa. Pysyvä vahinko NMO: lta on mahdollista, vaikka hoidolla saavutetaan usein hyviä tuloksia ja se voi estää pitkäaikaista heikkenemistä.

Vaikka tulehdus aiheuttaa demielinisaatiota multippeliskleroosissa ja leukoenkefalitisessa, metabolinen häiriö on vastuussa myeliinin hajoamisesta leukodystrofiassa. Erilaisia ​​taustalla olevia aineenvaihduntatauteja voidaan pitää laukaisevina, joilla puolestaan ​​on yleensä geneettiset syyt. Leukodystrofia johtaa myös melko hajanaisiin oireisiin.

Demyelinisoiva sairaus, joka voidaan havaita jo vastasyntyneillä ja pienillä lapsilla, on Alexanderin tauti. Vaikuttavien lasten aivoissa on varhaisessa vaiheessa riittämätön määrä myeliinikalvoja. Seurauksena on, että tavallisten motoristen oireiden lisäksi huomattavia kehitysviiveitä esiintyy saman ikäisiin lapsiin verrattuna.

Mutta Aleksanterin tauti voi myös ilmetä ensimmäistä kertaa aikuisuudessa. Tauti on etenevä ja parantumaton missä tahansa iässä. Alexander-taudin syy on hyvin harvinainen geneettinen poikkeavuus.