hyytyminen

hyytyminen on synonyymi termi hyytyminen. Tämä voi tarkoittaa veren, imusolmukkeiden tai proteiinien hyytymistä. Korkean taajuuden leikkauksessa on myös sähkökoagulointimenettely.

Mikä on hyytyminen?

Toisaalta veren hyytyminen ja toisaalta proteiinien hyytyminen ovat lääketieteellisesti merkityksellisiä. Veren tai imusolmukkeiden hyytymistä kutsutaan myös hemostasis nimetty. Verenvuotojen pysäyttämisestä vastaa hemostaasi. Hemostaasi voidaan jakaa kahteen alaprosessiin. Ensisijaista hemostaasia kutsutaan hemostaasiksi, toissijaista hemostaasia kutsutaan veren hyytymäksi.

Proteiinien hyytymisellä on merkitystä hyytymisnekroosin kehittymisessä. Tällaisia ​​nekrooseja esiintyy esimerkiksi altistettuna kuumuudelle tai hapoille.

Toiminto ja tehtävä

Veren hyytyminen on elimistön tärkeä tehtävä. Vain hyytymisen ansiosta veri voi liiallisesti päästä verisuonista vammojen sattuessa. Lisäksi hyytyminen luo edellytykset haavan paranemiselle.

Hemostaasi alkaa heti vamman jälkeen. Kun verisuoni loukkaantuu, veri vuotaa ulos ja joutuu kosketukseen ympäröivän sidekudoksen kanssa. Verihiutaleet (trombosyytit) kiinnittyvät sidekudoksen kollageenikuituihin. Tämä prosessi tunnetaan verihiutaleiden tarttumisena.

Von Willebrand -tekijä luo yhteyden yksittäisten verihiutaleiden välille siten, että haava peitetään ohuella kerroksella. Tarttumisprosessi aktivoi verihiutaleet. Ne vapauttavat erilaisia ​​aineita, jotka muun muassa indusoivat hyytymistä. Lisäksi verihiutaleet aggregoituvat ja muodostavat tulpan, joka sulkee väliaikaisesti haavan. Tämä valkoinen trombi ei kuitenkaan ole erityisen vakaa. Tiheämmälle tiivistykselle tarvitaan veren hyytymistä vastaava plasmahemostaasi.

Plasmainen hemostaasi tai sekundaarinen hemostaasi on verihyytymisen vaihe. Tämä voidaan jakaa eri vaiheisiin. Aktivointivaiheessa verihiutaleet aktivoituvat. Tämä tapahtuu kosketuksessa sidekudokseen. Kontakti muuntaa hyytymistekijän VII aktiiviseen muotoonsa ja muodostuu jonkin verran trombiinia.

Kun riittävästi trombiinia on muodostunut, tekijöiden IV ja VIII kompleksi aktivoituu. Tämä aktivaattorikompleksi puolestaan ​​aktivoi tärkeän tekijän X. Aktivaatiovaihe päättyy aktiivisen trombiinin muodostumiseen.

Koagulaatiovaihe seuraa. Entsymaattinen aktiivinen trombiini pilkkoo erilaisia ​​kemiallisia yksiköitä fibrinogeenistä hyytymisvaiheessa. Tämä luo fibriiniä. Fibriini talletetaan verihiutaleiden väliin niin, että muodostuu pysyviä sidoksia. Tämä vakauttaa koko veritulpan. Punasolut (erytrosyytit) on myös talletettu fibriini-verihiutaleiden verkkoon. Valkoisesta trommista tulee punainen trombi.

Verihiutaleet supistuvat vetäen fibriiniverkoston. Seurauksena on, että haavan reunat supistuvat ja haava suljetaan. Sidekudossolut voivat kuitenkin edelleen tunkeutua haavaan. He vastaavat haavan paranemisesta.

Sairaudet ja vaivat

Veren hyytyminen voi olla häiritty missä tahansa hyytymisen vaiheessa. Jokainen näistä erilaisista häiriöistä johtaa viime kädessä lisääntyneeseen verenvuototapaan. Primaarinen hemostaasi voi heikentyä, jos verihiutalevaje on vakava. Yksi puhuu trombosytopeniasta. Tämä voi olla seurausta esimerkiksi leukemiasta tai tartuntataudista.

Yleisin primaarisen hemostaasin synnynnäinen häiriö on Willebrand-Juergensin oireyhtymä. Useimmissa tapauksissa veren hyytyminen on kuitenkin vain heikentynyt, joten monet sairastuneet ihmiset eivät ole tietoisia sairaudestaan.

Lisäksi hyytymishäiriöitä voi esiintyä, jos hyytymistekijöitä ei ole. Tunnetuin esimerkki tämän tyyppisistä sairauksista on hemofilia.Se tunnetaan myös nimellä hemofilia. Yleisimmät hemofilian muodot ovat hemofilia A ja hemofilia B. Hemofiliassa A hyytymistekijä VIII puuttuu, hemofiliassa B ei ole hyytymistekijää XI. Nämä häiriöt ovat luontaisia.

Veren hyytymistä voi kuitenkin heikentää myös K-vitamiinin puute. Jos K-vitamiinin puutos on, maksa ei enää pysty tuottamaan hyytymistekijöitä II, VII, IX ja X. Koska suurin osa hyytymistekijöistä tuotetaan maksassa, hyytymisongelmia ja siten lisääntynyttä verenvuotoa voi esiintyä myös maksasairauksissa.

Elämälle vaaralliset eivät ole vain hyytymishäiriöt, jotka johtavat lisääntyneeseen verenvuoto taipumukseen, vaan myös häiriöt, joissa veren hyytyminen tapahtuu epänormaalisti. Esimerkki sellaisesta häiriöstä on hajautettu intravaskulaarinen koagulopatia (DIC). Tämä kulutuskoagulopatia ilmenee yleensä monien kliinisten kuvien komplikaationa. Kulutuskoagulopatia voi ilmaantua sokin, vakavan veremyrkytyksen, laajojen palovammojen tai syntymän komplikaatioiden yhteydessä. DIC aloitetaan patologisesti kohonneilla histamiini-, serotoniini-, adrenaliinitasoilla, verihiutaleiden tuhoamisella tai bakteeritoksiinien vaikutuksella.

Koagulaatiotekijät kulutetaan yhä enemmän ja muodostuu pieniä verihyytymiä (mikrotrombi). Ne tukkevat alukset. Erityisesti vaikutukset ovat keuhkoihin, munuaisiin ja sydämeen. Taudin toisessa vaiheessa verihiutaleet ja hyytymistekijät vähenevät. Fibrinolyysi seuraa. Verihiutaleiden ja hyytymistekijöiden puutteen vuoksi elimistö ei voi enää sulkea vaurioituneita verisuonia. Seurauksena on hallitsematon verenvuoto (verenvuototaidot). Vaikka trombit ovat muodostuneet tietyissä paikoissa lisääntyneen hyytymisen vuoksi, verenvuoto tapahtuu muissa paikoissa. DIC: n viimeisessä vaiheessa ilmenee kokonaiskuva shokista.