mineralocorticoids ovat hormoneja, jotka kuuluvat kortikosteroideihin. Hormonilla on tärkeä rooli verenpaineen ja natrium / kaliumtasapainon säätelyssä.
Mitä ovat mineralokortikoidit?
Mineralokortikoidit ovat lisämunuaisen steroidihormoneja. Steroidihormonit ovat steroideja, joilla on hormonaalisia vaikutuksia. Steroidit kuuluvat lipidiluokkaan. Lipidit ovat molekyylejä, joissa on lipofiilisiä ryhmiä ja jotka ovat yleensä liukenemattomia veteen.
Ihmisen kehon tunnetuin ja tärkein steroidi on kolesteroli. Kaikki lipoproteiinit ja steroidihormonit koostuvat kolesterolista. Mineralokortikoidit kuuluvat yleensä kortikosteroideihin. Se on ryhmä 50 steroidihormonia, joita tuotetaan lisämunuaisen kuoressa (lisämunuaisen kuoressa). Kaikilla kortikosteroideilla on perusrakenne, joka on rakennettu hormoni progesteronista. Kortikosteroidit voidaan jakaa kolmeen ryhmään niiden biologisten vaikutusten perusteella.
Mineralokortikoidien tärkein edustaja on aldosteroni, joka muodostuu lisämunuaisen kuoren zona glomeruloosasta. Kemiallisessa rakenteessaan mineralokortikoidit ovat samanlaisia kuin glukokortikoidit, jotka kuuluvat myös kortikosteroideihin. Mineralokortikoidit vaikuttavat kuitenkin pääasiassa veden ja mineraalien tasapainoon eikä energian aineenvaihduntaan.
Toiminto, vaikutukset ja tehtävät
Tärkein mineralokortikoidi on aldosteroni. Se toimii yhdistävissä putkissa ja munuaisten keräyskanavissa. Siellä hormoni sitoutuu mineralokortikoidireseptoreihin (MR) ja aktivoi ne.
Aktivoinnin kautta aldosteroni varmistaa, että plasmamembraaniin rakennetaan enemmän natriumkanavia (ENaC) ja Na +: n ja K + -ATPaasin natriumin siirtäjiä. Tämän avulla natrium voidaan kuljettaa helpommin epiteelin läpi. Tämä johtaa veden imeytymisen lisääntymiseen. Lisäksi protoneiden, kaliumionien ja ammoniumionien erittyminen lisääntyy. Kaiken kaikkiaan aldosteroni varmistaa solunulkoisen tilavuuden kasvun. Kaliumpitoisuus veressä laskee ja pH nousee. Aldosteronilla on 1000 kertaa suurempi vaikutus mineraalitasapainoon kuin glukokortikoidikortisolilla.
Aldosteronia säätelee reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmä. Kun munuaissuonien painereseptorit mittaavat liian matalaa verenpainetta, reniinihormoni vapautuu. Useiden muunnoksien kautta lopulta syntyy angiotensiini, joka stimuloi aldosteronin vapautumista. Veren seerumin kaliumpitoisuuden nousu, ns. Hyperkalemia, voi myös aktivoida aldosteronin synteesiä. Lisäksi aldosteronin synteesiä stimuloi ACTH (adrenokortikotrooppinen hormoni). Dopamiini estää mineralokortikoidien biosynteesiä.
Koulutus, esiintyminen, ominaisuudet ja optimaaliset arvot
Mineralokortikoidit muodostuvat lisämunuaisen kuoressa. Lisämunuaisen kuori koostuu kolmesta kerroksesta. Aldosteronia ja muita mineralokortikoideja tuotetaan glomeruloosassa, lisämunuaisen kuoren uloimmassa kerroksessa. Lähtöaine on kolesteroli. Tästä muodostuu rasedenolonihormoni välivaiheissa. Pregnenoloni on johdannainen raskaanista.
Se on progesteronihormonin edeltäjä. Asemissa 21p, 18p ja 11p muodostuu 18-hydroksikortikosterooni aldosteronin tuottamiseksi hydroksyloimalla. Sitten tapahtuu hapetus, jonka aikana C18-atomin hydroksyyliryhmä luo aldosteronin. Mineralokortikoideja esiintyy eri pitoisuuksina ihmiskehossa. Normaali aldosteronipitoisuus veriplasmassa on 20 - 150 ng / l.
Sairaudet ja häiriöt
Lisämunuaisten vajaatoiminta ja sokki voivat aldosteronitasoa vähentää. Primaarinen lisämunuaisen vajaatoiminta tunnetaan myös nimellä Addisonin tauti. Addisonin tauti johtuu esimerkiksi autoimmunologisista prosesseista, joissa vasta-aineet kohdistuvat lisämunuaisen hormonia tuottaviin soluihin.
Varastointitaudin amyloidoosi tai infarkti Waterhouse-Friderichsen-oireyhtymän yhteydessä voi myös aiheuttaa primaarisen lisämunuaisen vajaatoiminnan. Aldosteronin puute johtaa natriumin menetykseen munuaisten kautta. Tämä laukaisee nälän suolaisista ruuista. Aldosteronin puute heikentää mineraali- ja vesitasapainoa. Verenpaine laskee voimakkaasti, joten potilailla on verenkiertohäiriöitä. Pahimmassa tapauksessa sykli epäonnistuu kokonaan ja kärsivät menettävät tajunnan.
Sairaustiloja, joihin liittyy lisääntynyttä aldosteronin vapautumista, kutsutaan myös hyperaldosteronismiksi. Voidaan tehdä ero primaarisen ja toissijaisen hyperaldosteronismin välillä. Ensisijainen hyperaldosteronismi tunnetaan nimellä Conn-oireyhtymä. Syynä on aldosteronin autonominen ylituotanto lisämunuaisen kuoressa. Useimmissa tapauksissa lisämunuaisen ontelon adenooma on vastuussa aldosteronin ylituotannosta. Primäärisen hyperaldosteronismin tyypillisiä oireita ovat korkea verenpaine, veren seerumin kaliumvaje ja metabolinen alkaloosi. Potilaat kärsivät päänsärkyistä, väsymyksestä, lisääntyneestä janosta ja lihasheikosta.
Monissa tapauksissa proteiinin erittyminen virtsaan on lisääntynyt ja munuaisten vähentynyt keskittymiskyky. Virtsan määrä kasvaa. Toissijainen hyperaldosteronismi johtuu reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän patologisesti lisääntyneestä stimulaatiosta. Tällainen patologinen stimulaatio voi tapahtua kroonisissa munuaissairauksissa, joihin liittyy munuaisten rajoitettua verenvirtausta. Näihin kuuluvat sairaudet, kuten munuaisvaltimoiden stenoosi, nefroskleroosi ja krooninen glomerulonefriitti.
Rajoitetun munuaisten verenvirtauksen vuoksi enemmän angiotensiini II: ta muodostuu reaktiivisesti, joten RAAS-kaskadi johtaa lisääntyneeseen aldosteronin vapautumiseen. Sairaudet, jotka liittyvät vähentyneeseen verenkierrossa, aktivoivat myös RAAS: n. Siten maksakirroosi ja sydämen vajaatoiminta voivat myös johtaa sekundaariseen hyperaldosteronismiin. Ripuli, oksentelu ja laksatiivien käyttö voivat myös johtaa elektrolyyttimuutoksiin ja siten lisätä RAAS: n aktiivisuutta. Toissijainen aldosteronismi liittyy myös verenpaineen, hypokalemian ja metabolisen alkaloosin klassiseen triadiin.
.jpg)
