Verihiutaleiden tarttuminen on osa hemostaasia, jossa verihiutaleet kiinnittyvät kollageeniin. Tämä vaihe aktivoi verihiutaleet.
Mikä on verihiutaleiden kiinnittyminen?
Ensisijainen hemostaasi - hemostaasi - tapahtuu 3 vaiheessa. Ensimmäinen vaihe on verihiutaleiden kiinnittyminen, mitä seuraa käännettävä verihiutaleiden aggregaatio ja palautumattoman verihiutaleiden muodostuminen.
Hemostaasin tehtävä on korjata loukkaantuneet suonet mahdollisimman nopeasti, jotta verenhukka olisi mahdollisimman pieni. Siksi, kun endoteeli vahingoittuu, verisuonten supistuminen tapahtuu välittömästi. Suonten supistuminen tarkoittaa myös sitä, että veri virtaa hitaammin.
Tämä tukee seuraavaa vaihetta: verihiutaleiden tarttumista. Verihiutaleet (trombosyytit) kiinnittyvät subendoteliaalisiin rakenteisiin, kuten kollageeniin. Tämän laskeutumisen aloittaa suoraan kollageenireseptori ja epäsuorasti ns. Von Willebrand -tekijä. Tarttuvuus aktivoi verihiutaleet ja palautuva verihiutaleiden aggregaatio aloitetaan. Verihiutaleet pakataan tiukasti yhteen ja muodostuu peruuttamaton verihiutalehyytymä.
Toiminto ja tehtävä
Verihiutaleiden tarttumisen tehtävä on von Willebrand-tekijän vuorovaikutus erilaisten glykoproteiinien kanssa. Molekyylitasolla se on ligandi-reseptori-vuorovaikutus. Ligandi on ns. Von Willebrand -tekijä ja tärkein trombosyyttinen reseptori on GP Ib / IX -kompleksi.
Verihiutaleiden kertyminen subendoteliaalisille pinnoille välittyy GP Ia / IIa-reseptorikompleksilla - kollageenireseptorilla. Myös von Willebrand -kertoimella (vWF) on välillinen vaikutus tähän. Tämä on suuri glykoproteiini, joka vapautuu loukkaantuneesta endoteelistä. Se voi muodostaa siltoja verihiutaleiden (GP Ib / IX -kompleksi) erityisten kalvoreseptoreiden ja kollageenikuitujen välille. Fibronektiini ja trombospondiini ovat myös mukana tässä sillan muodostuksessa. Paljastetut kollageenirakenteet ovat myös vuorovaikutuksessa ilman vWF: ää verihiutaleiden pinnalla olevien GP Ia / IIa: n ja GP VI: n kanssa. Molemmat reaktiot edistävät sitä tosiasiaa, että verihiutaleet pyörivät verisuonen seinämää pitkin ja tarttuvat lopulta.
Yhteenvetona voidaan todeta: Kollageenireseptori johtaa yhteen verihiutaleiden kerrokseen. Von Willebrand-tekijä saa trombosyytit tarttumaan tiukasti GP Ib / IX: n muodostamiseen.
Tämä verihiutaleiden tarttuminen yhdessä vasokonstriktion kanssa johtaa verenvuodon alkuvaiheen vähenemiseen. Se on myös tärkeä verihiutaleiden aktivoitumiselle. Adenosiinidifosfaatin (ADP), fibrinogeenin, fibronektiinin, vWF: n ja tromboksaani A2: n vapautuminen osallistuu myös verihiutaleiden aktivointiin.
Palautuva verihiutaleiden aggregaatio aloitetaan verihiutaleiden aktivoinnilla. Verihiutaleet pakataan tiukasti yhteen fibrinogeenisiltojen kautta. Verisuonten supistumista tehostaa lisäksi veriplasman pääsy interstitiumiin. Trombiini aiheuttaa verihiutaleiden sulautuvan homogeeniseen massaan, peruuttamattomaan verihiutaleiden tulppaan. Peruuttamattomien verihiutaleiden muodostuminen ja verisuonten supistuminen varmistavat, että pienten vammojen yhteydessä tapahtuu väliaikainen hemostaasi lyhyessä ajassa.
Primäärinen hemostaasi voidaan estää farmakologisesti. Esimerkiksi asetyylisalisyylihappo (esim. Aspirin®), joka estää tromboksaani A2: n synteesiä. Muita verihiutalefunktion estäjiä ovat ADP ja GP IIb / IIIa-antagonistit. Näitä lääkkeitä käytetään usein väliaikaisesti nukkumassa, kuten esimerkiksi ennen leikkausta ja sen jälkeen. Niiden tarkoituksena on estää veren hyytymistä ja välttää siten trombooseja ja embolioita. Tätä toimenpidettä kutsutaan tromboosin ehkäisyksi.
Löydät lääkkeesi täältä
➔ Haavien hoitoon tarkoitetut lääkkeet ja vammatSairaudet ja vaivat
Verihiutaleiden tarttumisalttius (tarttuvuus) voidaan mitata määritellyillä lasipinnoilla tai lasihelmesuodattimilla (retentio). Verihiutaleiden kiinnittymisen riittämätön toiminta ilmenee pääasiassa lisääntyneenä verenvuoto-ongelmaksi.
Verihiutaleiden kiinnittymishäiriöt ovat perinnöllisiä. Ne perustuvat verihiutaleiden ja verisuonten endoteelin väliseen häiriintyneeseen vuorovaikutukseen. Tämän häiriön syy voi olla esimerkiksi von Willebrand-tekijän puute, kuten Willebrand-Jurgensin oireyhtymässä. Tämä tauti periytyy melkein kaikissa tapauksissa. Hankitut muodot on toistaiseksi kuvattu vain hyvin harvoin. Oireyhtymän vakavuus ja vakavuus voivat vaihdella. Tauti etenee usein hyvin helposti, joten tauti jää usein huomaamatta pitkään.
Karkeasti voidaan erottaa 3 taudin tyyppiä. Tyypillä I on von Willebrand-tekijän kvantitatiivinen puute. Tämä muoto on yleisin, se osoittaa erittäin lieviä oireita ja antaa potilaalle usein mahdollisuuden elää normaalia elämää. Vain verenvuotoaika on hiukan pidempi, ja potilaat kärsivät useammasta verenvuodosta leikkausten aikana. Toisaalta tyypissä II Willebrand-tekijässä on laadullinen virhe. Tämä muoto on toiseksi yleisin, mutta vaikuttaa vain 10-15%: iin kaikista potilaista, joilla on Willebrand-Jürgens-oireyhtymä. Tyypillä III on erittäin vakava kurssi, mutta se on vähiten yleinen.
Tauti diagnosoidaan laboratoriossa, jos oireita on. Tässä mitataan von Willebrand -tekijän määrä ja aktiivisuus. Pitkäaikaista terapiaa ei yleensä tarvita diagnoosiin. Desmopressiinia, joka lisää von Willebrand -tekijän määrää viisinkertaisesti, annetaan niille, joille sairaus vaikuttaa vain ennen leikkausta.
Toisaalta Bernard-Soulier-oireyhtymä esiintyy paljon harvemmin. Verihiutaleiden tarttumisen häiriöt johtuvat von Willebrand-tekijän (GP Ib / IX) membraanireseptorin perinnöllisestä puutteesta. Tähän tautiin liittyy myös lisääntynyt verenvuoto taipumus. Spontaani verenvuoto on kuitenkin harvinaista. Diagnoosi tehdään jälleen laboratoriossa ja hoitoa tarvitaan harvoin lievien oireiden takia. Potilaiden on oltava vain varovaisia, etteivät ne ota mitään verihiutaleiden aggregaation estäjiä, kuten Aspirin®. Ne voivat johtaa vakaviin verenvuotokomplikaatioihin. Verihiutalekonsentraatit korvataan vain akuuteissa tapauksissa, kuten suuren verenhukan jälkeen.
.jpg)
.jpg)
.jpg)
