Erittäin lyhyt palautemekanismi

Niistä Erittäin lyhyt palautemekanismi on endokriinisen erityksen ohjauspiiri autokriinisissä ja parakriinisissa rauhasissa. Tässä kontrollisilmukassa hormoni estää omaa vapautumistaan ​​ilman välivaiheita tai muita hormoneja. Ultrapalautemekanismin häiriöt voivat johtua sairauksista, kuten Gravesin taudista.

Mikä on erittäin lyhyt palautemekanismi?

Rauhaset ja rauhasolut tuottavat eritteitä. Ne ovat luonteeltaan joko hormonitoimintaa tai eksokriinisiä. Endokriiniset rauhaset tuottavat hormoneja tai hormonien kaltaisia ​​aineita, jotka vapautuvat kehoon erilaisilla eritysmuodoilla.

Kotitalouden tasapainon ylläpitämiseksi rauhasisäisten erittymistä ihmisen organismissa säädellään erilaisilla ohjauspiireillä. Yksi näistä kontrollisilmukoista on ns ultrahort tagasisidemekanismi, jolla on pääasiallinen tehtävä endokriinisessä erityksessä. Tässä kontrollisilmukassa hormoni estää sen omaa vapautumista.

Autokriinisten eritysmoodien lisäksi ohjauspiiri on myös ratkaiseva parakriinisessä eritysmoodissa. Autokriiniset hormonit estävät tai stimuloivat erittyvää rauhasolua. Parakriinihormonin erityksen yhteydessä hormoni sitoutuu välittömässä läheisyydessä olevien kudosten reseptoreihin. Säätely tapahtuu ultra Lyhyt palautemekanismilla ilman toisen hormonin välivaihetta. Tämä erottaa ohjaussilmukan muista ohjausmekanismeista.

Muita fysiologisia palautussilmukoita ovat lyhyt palaute, pitkä palaute tai erittäin pitkä palaute.

Toiminto ja tehtävä

Ohjauspiirit luovat tasapainon fysiologisissa ympäristöissä. Tämä tasapaino on erityisen tärkeä endokriinisessä järjestelmässä, koska yksittäiset hormonieritykset vaikuttavat toisiinsa. Yhden hormonin säätely voi heittää koko hormonitasapainon epätasapainosta ja aiheuttaa lukuisia valituksia, joilla voi olla jopa hengenvaarallisia seurauksia.

Hormonaalisen tasapainon lisäksi ultraäänitakaisinkytkentämekanismin ohjauspiiri säätelee immunologisia prosesseja ja yksittäisiä prosesseja herätettävien solujen synapsissa. Esimerkiksi hormonaalisella alueella LH: n ja FSH: n eritys perustuu ultraäänitietoiseen mekanismiin. Hypotalamuksen hormonien GnRH ja galaniinin lisääntymisen (sisäisen erityksen) aikana tapahtuvat itsesäätelyominaisuudet johtuvat myös mekanismista. Vähemmän tyypillinen ultra Lyhyt palaute on CRH: n erityksen kontrollisilmukka hypotalamuksessa. Tässä ultraäänilukko osoittaa olevansa positiivinen palaute ja antaa CRH: n estää omaa vapautumistaan ​​stressin aikana.

Yksi tunnetuimmista ja tyypillisimmistä esimerkeistä ultra Lyhyt takaisinkytkentämekanismista on Brokken-Wiersinga-Prummel-ohjauspiiri, joka johtaa TSH-hormonin autoinhibitioon. Säätömekanismi tunnetaan myös Prummel-Wiersinga-ohjaussilmukana. Tässä ultra Lyhyt palautemekanismissa aivolisäkkeen TSH sitoutuu tyreotropiinireseptoreihin, jotka sijaitsevat aivolisäkkeen etumaisen kudoksen folliculostellar-soluissa. Oletettavasti tällä tavalla TSH: n erittyminen kaikissa kilpirauhasoluissa estetään kilpirauhasstimiinin kautta. Tämä ohjaussilmukka vastaa osaa tyyrotrooppisesta ohjaussilmukasta ja ei vain estä liiallista TSH-eritystä, vaan antaa myös TSH-tason pulsativoinnin (pulssin).

Jokainen ihmisen kehon ultrakevyt mekanismi voi teoriassa epäonnistua tai sitä voidaan säätää väärin sairausprosessien takia ja siten häiritä hormonitasapainoa. Tämä tarkoittaa, että epätavallinen ultra Lyhyt palaute voi olla oireenmukaista eri sairauksien yhteydessä. Yksi tunnetuimmista esimerkeistä ultrahort-palautteeseen vaikuttavaan tilaan on Gravesin tauti.

Sairaudet ja vaivat

Kuten kaikki hormonaalisen alueen toimintahäiriöt, Gravesin tauti ilmenee moninaisina valituksina ja vaikuttaa potilaan kehon erilaisiin prosesseihin. Tauti on autoimmuuni kilpirauhasen sairaus, joka liittyy HLA-DR3: een ja muihin autoimmuunisairauksiin. Gravesin taudin pääoire on liiallinen vasta-ainetuotanto kilpirauhanen follikkelia soluissa. Nämä vasta-aineet vastaavat IgG-tyyppejä ja matkivat TSH: n vaikutuksia. Kilpirauhanen TSH-reseptoreita stimuloidaan niin voimakkaasti ja pysyvästi.

Siksi ultra Lyhyt palautemekanismi ei enää pysty säätelemään hormonin tuotantoa. TSH-reseptorien pysyvä stimulaatio johtaa krooniseen kasvuärsykkeeseen, joka suosii goiteria. Tämä on kilpirauhanen patologinen laajentuminen, joka liittyy yliaktiiviseen elimeen. Rauhasolut erittävät sitten liiallisia määriä T3 ja T4.Tällä erityksellä ne aiheuttavat tirotoksikoosin.

Tuotettujen vasta-aineiden ulkoisen sitoutumisen takia endokriiniset orbitopatiat tai pretibiaalinen myksedeema kehittyvät kilpirauhanen ulkopuolelle. TSH-ohjauspiirin sääntelyn häiriöiden takia TSH-hormonin eritystä tukahduttavat myös vasta-aineet aivolisäkkeessä, jotka tukahduttavat yksittäisiä TSH-reseptoreita. Painonpudotuksen lisäksi lisääntyneestä ruokahalusta, ripulista, liikahikoilusta, polydipsiasta ja lämpötoleranssista huolimatta voi esiintyä oireita, kuten vapinaa, heikentynyttä suorituskykyä tai levottomuutta.

Koska kilpirauhashormonilla on vaikutusta myös sydän- ja verisuonijärjestelmään, sydämen rytmihäiriöitä esiintyy usein. Hiukset voivat pudota ja lihakset kipuvat.

Tiedot ultraviolettipalautemekanismista TSH: n itsesäätelyyn on tärkeä lääkärille Gravesin taudin yhteydessä, etenkin TSH-tason tulkinnassa. Gravesin tautia sairastavilla potilailla on alhaisemmat TSH-tasot, koska heidän TSH-reseptoriensa auto-vasta-aineet sitoutuvat TSH-reseptoreihin ja vaikuttavat siten suoraan aivolisäkkeeseen. Eutyreoosin kautta ne estävät TSH: n vapautumista immunogeenisen TSH-tukahdutuksen merkityksessä. Vaikka potilaiden veressä pidetään alhaisia ​​FT4-pitoisuuksia, odotetaan huomattavasti korkeampaa TSH-tasoa, mutta niiden taso pysyy alhaisena.

Kilpirauhasen vajaatoiminnan hoito osoittautuu köysiradalla Gravesin taudin yhteydessä, eikä TSH-tasoa voida enää käyttää ainoana arviointiperusteena nykyisen aineenvaihduntatilanteen arvioimiseksi. Hoitavan lääkärin on käsiteltävä tätä voidakseen seurata sopivaa hoitojaksoa ja arvioida hoidon onnistumista oikein.