Niistä Circulus vitiosus tunnetaan myös puhekielellä Noidankehä nimetty. Se on patofysiologinen prosessi, joka johtaa sairauteen tai pahentaa olemassa olevia sairauksia.
Mikä on noidankehä?
Termi circulus vitiosus tulee latinaksi. 'Circulus' tarkoittaa 'ympyrää' ja 'vitiosus' voidaan kääntää "haitalliseksi". Se on patofysiologinen prosessi, joka perustuu positiiviseen palautteeseen. Positiivisen palautteen tapauksessa muuttujalla on vahvistava vaikutus itseensä.
Noidankehässä on kuitenkin usein useita vaikuttavia tekijöitä, jotka vahvistavat toisiaan. Esimerkkejä tauteista, jotka perustuvat noidankehään tai joissa noidankehä kehittyy taudin aikana, ovat tyypin 2 diabetes mellitus, tirotoksinen kriisi, sydämen vajaatoiminta ja monielinelinten vajaatoiminta.
Toiminto ja tehtävä
Kiertävällä ympyrällä ei ole käytännössä hyötyä ihmiskeholle, koska se on patofysiologinen prosessi. Patofysiologia on patologisesti muuttuneiden kehon toimintojen tutkimus. Patofysiologisten prosessien vastakohta on fysiologiset prosessit.
Usein kuitenkin noidankehän alussa on positiivinen kehon reaktio. Keho yrittää korjata virheen tai toimintahäiriön tietyllä reaktiolla. Tämä mekanismi johtaa kuitenkin muutoksiin, jotka pahentavat taustalla olevaa häiriötä. Tämä ylläpitää tai jopa pahentaa tautia.
Sairaudet ja vaivat
Yksi esimerkki noidankehästä on tyypin 2 diabeteksen insuliiniresistenssi. Diabetes mellitus tunnetaan myös nimellä diabetes. Tauti on yksi aineenvaihdunnan sairauksista, ja siihen liittyy pysyvästi korkea verensokeritaso. Taudin tyypillisiä oireita ovat voimakas jano, lisääntynyt virtsaaminen, alttius infektioille, väsymys ja painonpudotus.
Jos diabetesta ei hoideta tai hoidetaan liian myöhään, keholle voi tapahtua useita vaurioita. Lisääntyneet verensokeriarvot vahingoittavat erityisesti verisuonia. Tämä voi johtaa silmien ja munuaisten sairauksiin. Diabeettinen retinopatia on johtava sokeuden syy länsimaissa. Suuremmat verisuonet ovat myös vaurioituneet. Diabeetikoilla on lisääntynyt aivohalvauksen tai sydänkohtauksen riski.
Kauan ennen ilmeisen tyypin 2 diabeteksen ilmenemistä on insuliiniresistenssioireyhtymä, joskus monien vuosien ajan. Perinnöllisillä tekijöillä ja erityisesti liikalihavuudella näyttää olevan rooli tämän oireyhtymän kehittymisessä.
Jos sokeri tulee elimistöön ruoan kanssa, se hajoaa suolistossa ja päätyy lopulta vereen glukoosina. Tarvitaan insuliinia, jotta glukoosi pääsee verestä soluihin. Happo tuottaa tätä hormonia.
Insuliiniresistenssillä solut reagoivat vähemmän insuliiniin kuin terveen ihmisen solut. Tämä tarkoittaa, että veressä on aina liian paljon sokeria. Vasteena ylimääräiselle sokerille (hyperglykemia) haima tuottaa enemmän insuliinia. Mitä enemmän insuliini osuu solujen insuliinireseptoreihin, sitä vähemmän ne reagoivat siihen. Seurauksena on, että vähemmän ja vähemmän sokeria kulkeutuu soluihin ja verensokeritaso nousee edelleen vastaavasti. Tämä stimuloi haimaa tuottamaan enemmän insuliinia. Tämän noidankehän soluista tulee yhä enemmän insuliiniresistenttejä.
Toinen noidankehä löytyy sydämen vajaatoiminnasta. Sydämen vajaatoiminta on sydämen vajaatoiminta. Sydän ei enää kykene kuljettamaan kehon tarvitsemaa määrää verta. Sydämen vajaatoiminta voi olla akuutti tai krooninen ja sillä voi olla erilaisia syitä. Akuutin sydämen vajaatoiminnan syitä ovat esimerkiksi sydänkohtaus tai keuhkoembolia. Krooninen sydämen vajaatoiminta voi johtua kroonisesta korkeasta verenpaineesta tai keuhkosairaudesta.
Sydämen riittämätön pumppauskyky kongestiivisessa sydämen vajaatoiminnassa johtaa kehon riittämättömään tarjontaan. Tämä on rekisteröity vartalon eri paikoissa. Erityisesti reseptorit näkevät laskevan verenpaineen hälytyssignaalina. Keho reagoi kaventamalla verisuonia. Myös sydämen lyöntivoima kasvaa, se pumppaa voimakkaammin, mutta yleensä hitaammin.
Tämä vaikutuksen kasvu johtuu norepinefriinihormonista. Koska aivohalvauksen määrä on pysyvästi liian pieni sydämen vajaatoiminnassa, norepinefriini sitoutuu jatkuvasti sydämen reseptoreihin. Samoin kuin diabetes mellituksen insuliinireseptorit, ne muuttuvat resistentteiksi jossain vaiheessa. Iskuvoima on edelleen pieni. Verisuonet reagoivat kuitenkin edelleen norepinefriiniin. Ne pysyvät kapeina. Nyt jo heikon ja stressaantuneen sydämen on jatkuvasti pumpattava verisuonten korkeaa painetta vastaan. Tämän noidankehän seurauksena sydämen tila huononee.
Tyyrotoksinen kriisi perustuu myös noidankehään. Tyreotoksinen kriisi johtaa aineenvaihdunnan hengenvaaralliseen suistumiseen. Raiteelta suistuminen johtuu yleensä jo olemassa olevasta kilpirauhanen yliaktiivisesta toiminnasta (kilpirauhasen liikatoiminta). Normaalisti kilpirauhashormonit T3 ja T4 löytyvät verestä vain pieninä määrinä. Useimmiten ne ovat sitoutuneet veriproteiineihin. Tyrotoksisessa kriisissä sitoutumattomat kilpirauhashormonit vapautuvat äkillisesti. Tämä osoittaa hypertyreoosin voimakkaita oireita, kuten vakavia sydämen rytmihäiriöitä, ylikuumenemista tai maha-suolikanavan vaikeuksia.
Positiivisen palautemekanismin avulla nämä elinkomplikaatiot puolestaan vaikuttavat kilpirauhashormonien tuotantoon. Lisää kilpirauhashormoneja tuotetaan. Nämä puolestaan pahentavat oireita. Hoidon tavoitteena on siis keskeyttää tyrotoksisen kriisin noidankehä.
.jpg)
