Fåhraeus-Lindqvist-vaikutus

Niistä Fåhraeus-Lindqvist-vaikutus on verenvirtauksen ilmiö, joka perustuu punasolujen juoksevuuteen ja liittyy veren viskositeettiin. Viskositeetti verisuonen reuna-alueen verisuonissa, joilla on kapea luumeni, on alhaisempi kuin verisuonissa, joilla on suurempi luumeni. Fåhraeus-Lindqvist-vaikutus estää ensisijaisesti veren tukkoisuutta kapillaareissa.

Mikä on Fåhraeus-Lindqvist-ilmiö?

Ihmisen veressä on tietty viskositeetti. Viskositeetti vastaa kehon nesteiden viskositeetin mittaa. Mitä ohuempi neste, sitä pienempi on sen viskositeetti. Vaihtoehto on mitata viskositeetti venymän avulla.

Fåhraeus-Lindqvist-vaikutuksen käsite kuvaa veren viskositeetin laskua, joka liittyy verisuonten halkaisijan pienenemiseen ja siten pienentyvään venymiseen. Suonen halkaisija on alle 300 um ja estää siten veren tukkumäärän kapillaareissa.

Fåhraeus-Lindqvist-vaikutus perustuu punasolujen luonnollisiin ominaisuuksiin ja kykyihin. Ilmiötä pidetään syynä siihen, miksi veren viskositeetti verenkiertoelimien verisuonissa on huomattavasti pienempi kapean ontelon takia kuin keskusverenkiertoelimen verisuonissa, joilla on suurempi luumeni. Vaikutukseen liittyvä verisolujen muodonmuutos tunnetaan myös juoksevuutena ja on ennakkoedellytys Fåhraeus-Lindquist-vaikutukselle.

Toiminto ja tehtävä

Punasoluja kutsutaan myös punasoluiksi ja niillä on tietty juoksevuus. Joten voit muodonmuuttua. Muodonmuutos johtuu leikkausvoimista, joita verisolut kokevat lähellä verisuonten seiniä. Tuloksena olevat leikkausvoimat syrjäyttävät punasolut. Näin punaiset verisolut siirtyvät aksiaaliseen virtaukseen. Tämä ilmiö tunnetaan myös nimellä aksiaalinen muuttoliike ja aiheuttaa marginaalivirtoja, joissa on vähän soluja.

Solut pestään plasmarajan avulla. Fåhraeus-Lindquist-ilmiössä tämä marginaalivirta ottaa liukuvan kerroksen roolin. Ilmeisesti veri virtaa sujuvammin näillä alueilla. Tämä suhde liittyy hematokriitin vaikutukseen perifeerisen resistanssin tasoon. Hematokriitti vastaa soluveren elementtien tilavuusosaa. Punasolujen osuus tästä on 96 prosenttia ja suurin osuus. Perifeerinen resistanssi vastaa kehon verenkierron virtausvastetta ja johtuu kaikkien perifeeristen verisuoniresistenssien summasta.

Fåhraeus-Lindqvist-vaikutus vähentää hematokriitin vaikutusta perifeeriseen vastuskykyyn pienemmissä verisuonissa, joiden alle 300 um. Ilmiö vähentää myös näiden astioiden kitkavastusta.

Suuremmissa verisuonissa sitä vastoin virtaavien solujen välillä on suuri kitka. Solu-huono reunavirta ei leviä tehokkaasti suurempiin soluihin. Tämä suhde aiheuttaa veren viskositeetin nousun. Tämä viskositeetti kasvaa jopa erittäin kapeilla kapillaareilla. Vaikka punasoluilla on juoksevuutta, tietyn pisteen jälkeen ne eivät voi enää muodonmuuttua. Yhteenvetona voidaan todeta, että Fåhraeus-Lindqvist-vaikutuksesta johtuva veren näennäinen viskositeetti enintään kymmenen mikrometrin verisuonissa on vain hiukan korkeampi kuin plasmassa.

Viskositeetin lasku johtuu punasoluista, jotka liikkuvat nopeammin verenkiertokeskuksessa pienempien leikkausvoimien takia. Tästä syystä ne siirtyvät yhä enemmän kohti keskustaa, jota kutsutaan aksiaalimuutokseksi. Tällä tavalla reunavyöhykkeelle muodostetaan matalan solun liukuva kerros ja nesteen liikettä keskellä nopeutetaan. Pysyvyyden vuoksi punasolut voivat mukautua muuttuneisiin leikkausjännityksiin ja vähentää mahdollisia häiritseviä vaikutuksia hemodynaamiseen.

Sairaudet ja vaivat

Fåhraeus-Lindqvist-vaikutukseen liittyvillä valituksilla voi olla useita syitä. Useimmissa tapauksissa yleisen hemodynamiikan häiriöt ovat vastuussa tämän tyyppisistä oireista. Tällaiset häiriöt voivat liittyä esimerkiksi verisuonten patologisiin muutoksiin.

Patologisesti muuttuneet verisuonet voivat puolestaan ​​johtua sairauksista, kuten arterioskleroosista. Tämä hitaasti etenevä tauti pysyy usein oireettomana monien vuosien ajan ja monissa tapauksissa diagnosoidaan myöhään. Veren lipidit, trombi tai sidekudos laskeutuvat verisuoniin arterioskleroosissa ja aiheuttavat plakkeja, jotka kapeuttavat verisuonen onteloa. Tällainen rajoitettu verenvirtaus edistää toissijaisia ​​sairauksia.

Sairauksien, kuten arterioskleroosin, lisäksi tai yhdessä, suuret verisuonikuormat ja niistä johtuvat halkeamat voivat aiheuttaa häiriöitä verenvirtauksessa ja Fåhraeus-Lindqvist-vaikutusta. Esimerkiksi halkeamien kautta verenvuoto edistää trommien muodostumista. Verisuonet menettävät joustavuutensa, muuttuvat jäykiksi ja kovettuvat yhä enemmän.

Fåhraeus-Lindqvist -vaikutus voi myös heikentyä, jos veren koostumus muuttuu. Näin on esimerkiksi nesteiden puuttuessa. Sama pätee tiettyjen lääkkeiden, kuten ovulaation estäjien, käyttämiseen. Lisääntyneet hyytymistekijät leikkausten jälkeen tai suuret palovammat muuttavat myös veren koostumusta.

Toinen mahdollinen yhteys muutettuihin koostumuksiin on verihiutaleiden aggregaatio. Mainitut ilmiöt edistävät usein tromboosia. Lihavuuden ja vanhuuden lisäksi tromboosin riskitekijöihin kuuluvat säännöllinen nikotiinin tai alkoholin väärinkäyttö, yleinen verenpaine ja diabetes mellitus.

Lisäksi synnynnäiset punasolujen poikkeavuudet voivat häiritä verenkiertoa ja sen myötä Fåhraeus-Lindqvist-vaikutusta. Punaisten verisolujen yhteydessä esiintyvät geneettiset muutokset ilmenevät esimerkiksi sirppisoluanemian yhteydessä, joka liittyy punaisten verisolujen sirpin muotoiseen muotoon. Lisäksi aineenvaihduntataudeilla ja rauta- tai vitamiinipuutoksilla on negatiivisia vaikutuksia punasolujen tasapainoon.

Koska Fåhraeus-Lindqvist-vaikutus estää veren tukkumäärän kapillaareissa, vaikutuksen häiriöt voivat johtaa kapillaarien veren tukkoisuuteen, ja ne ovat usein aluksi havaittavissa punoittuneena ihoa tai ulkonevina suoneina.