hemodynamiikka

hemodynamiikka kuvaa veren virtauskäyttäytymistä. Se käsittelee verenkierron fysikaalisia periaatteita ja verenkiertoon vaikuttavia tekijöitä, kuten verenpainetta, veren määrää, veren viskositeettia, virtausvastetta, verisuonten arkkitehtuuria ja kimmoisuutta.

Mikä on hemodynamiikka?

Veren juoksevaan mekaniikkaan vaikuttavat erilaiset parametrit. Tämä säätelee elinten ja kehon alueiden verenkiertoa ja mukauttaa sen heidän tarpeisiinsa. Tärkeimmät säätelyparametrit ovat: verenpaine, veren tilavuus, sydämen tuotto, veren viskositeetti sekä verisuonten arkkitehtuuri ja joustavuus, joita lääketieteessä kutsutaan verisuonen luumeniksi. Sitä hallitsevat autonominen hermosto ja endokriininen järjestelmä hormonien avulla.

Hemodynaamiikka ei vain määrää veren virtausta, vaan myös vaikuttaa endoteelin ja sileiden verisuonilihasten toimintaan. Valtimon verisuonilla on tietty joustavuus johtuen niiden seinärakenteesta, ts. Ne voivat lisätä tai vähentää sädettä.

Jos korkea verenpaine rekisteröidään, verisuonten laajeneminen, ts. Verisuonten laajeneminen, voidaan aloittaa. Kun verisuonia laajentavia aineita, kuten typpioksidia, vapautuu, verisuonen säde kasvaa, mikä vähentää verenpainetta ja virtausnopeutta. Tämä toimii päinvastoin samalla tavalla kuin alhainen verenpaine ja verisuonten supistuminen, verisuonten supistuminen.

Toiminto ja tehtävä

Tämän järjestelmän monimutkaisella vuorovaikutuksella on suuri merkitys ihmisille, joten riittävä verenhuolto elimiin taataan, kun yhtä parametrit muutetaan.

Fysiologisissa olosuhteissa laminaarivirtaus tapahtuu melkein kaikkialla verisuonissa. Tämä tarkoittaa, että astian keskellä olevien nestemäisten hiukkasten nopeus on huomattavasti suurempi kuin nestehiukkasten reunalla. Seurauksena on, että solukomponentit, erityisesti punasolut, liikkuvat verisuonen keskustassa, kun taas plasma virtaa lähemmäksi seinää. Punasolut muuttuvat nopeammin verisuoniston kautta kuin veriplasma.

Laminaarivirtauksen virtausvastukseen vaikuttaa tehokkaimmin muuttamalla aluksen säde. Tätä kuvaa Hage-Poiseuille-laki. Tämän mukaan virran voimakkuus on verrannollinen sisäsäteen 4. voimaan, mikä tarkoittaa, että kun halkaisija kaksinkertaistuu, virran voimakkuus kasvaa kertoimella 16. Putkimainen virtaus voi tapahtua myös tietyissä olosuhteissa. Turbulenssi aiheuttaa virtausvastuksen kasvun, mikä tarkoittaa enemmän sydämelle stressiä.

Lisäksi veren viskositeetilla on myös vaikutus virtausvastukseen. Viskositeetin kasvaessa myös vastus kasvaa. Koska veren koostumus vaihtelee, viskositeetti ei ole vakio muuttuja. Se riippuu plasman viskositeetista, hematokriittiarvosta ja virtausolosuhteista. Plasman viskositeetti puolestaan ​​määritetään plasmaproteiinipitoisuudella. Jos nämä parametrit otetaan huomioon, puhutaan näennäisestä viskositeetista.

Vertailuna on suhteellinen viskositeetti, tässä veren viskositeetti annetaan kerrannaisina plasmaviskositeetista. Hematokriitti vaikuttaa veren viskositeettiin siinä määrin, että solukomponenttien lisääntyminen aiheuttaa viskositeetin nousun.

Koska punasolut ovat muotoaan muuttavia, ne voivat mukautua erilaisiin virtausolosuhteisiin. Vahvoilla virroilla, joilla on suuri leikkausrasitus, punasolut ovat muodossa, jolla on pieni vastus ja näkyvä viskositeetti laskee rajusti. Kääntäen, on mahdollista, että punasolut kerääntyvät muodostamaan aggregaatteja kuten raharullia, kun virtaus on hidas. Äärimmäisissä tapauksissa tämä voi johtaa veritukokseen tai asemaan.

Näennäiseen viskositeettiin vaikuttaa myös astian halkaisija. Punasolut pakotetaan aksiaalivirtaan pienissä verisuonissa. Reunaan jää ohut plasmakerros, joka mahdollistaa nopeamman liikkumisen. Näennäinen viskositeetti laskee pienemmällä verisuonen halkaisijalla ja johtaa minimaaliseen veren viskositeettiin kapillaareissa. Tämä on ns. Fåhraeus-Lindqvist-vaikutus.

Sairaudet ja vaivat

Verisuonten patologiset muutokset voivat häiritä hemodynamiikkaa. Näin on esimerkiksi arterioskleroosissa. Tauti kehittyy hitaasti ja jää usein huomaamatta vuosia, koska potilas ei huomaa mitään oireita. Veren lipidien, trommien ja sidekudoksen talletukset muodostuvat verisuoniin. Kehittyy ns. Plakkeja, jotka kapeuttavat verisuonen onteloa. Tämä rajoittaa verenkiertoa ja johtaa toissijaisiin sairauksiin.

Toinen vaara on, että suonen seinämään muodostuu halkeamia lisääntyneen stressin seurauksena, mikä johtaa verenvuotoon ja veritulpan muodostumiseen. Sen lisäksi, että kerrostumat rajoittavat luumenia, tosiasiallisesti venyvät verisuonet muuttuvat jäykiksi ja kovettuu.

Arterioskleroosi johtaa verenkiertohäiriön aiheuttamiin sekundaarisiin sairauksiin sijainnista riippuen. Vaikutukset aivo-alueisiin ovat erityisen uhkaavat, koska seurauksena on aivojen toimintahäiriö. Jos verisuonet tukkeutuvat kokonaan, tapahtuu aivohalvaus. Sepelvaltimoiden tauti voi kehittyä sepelvaltimoissa. Niiden spektri vaihtelee oireettomasta muodosta stenokardiaan ja sydänkohtaukseen.

Erityisesti tupakoitsijoilla kehittyy usein ääreisvaltimoiden tukkeutumissairaus (PAOD). Vaurioituneena ovat jalka- tai lantionvaltimon verisuonet ja mitä lyhyemmän kävelymatkan potilas voi kattaa vaikeuden kasvaessa. Siksi PAOD: ta kutsutaan myös puhekielellä "ajoittaiseksi selkeytykseksi".

Ateroskleroosin riski ei kuitenkaan johdu vain luumen kaventumisesta. Ateroskleroottisten plakkien tai trommien hajoaminen voi myös johtaa hengenvaarallisiin komplikaatioihin, kuten keuhkoemboliaan tai aivohalvaukseen. Tupakointia, korkeaa verenpainetta, diabetes mellitusta ja liian korkeita veren lipidejä pidetään ateroskleroosin riskitekijöinä.