hyperpolarisaatiosta

hyperpolarisaatiosta on biologinen prosessi, jossa kalvojännitys kasvaa ja ylittää lepoarvon. Tämä mekanismi on tärkeä ihmiskehon lihas-, hermo- ja aistisolujen toiminnalle. Se mahdollistaa lihasliikkeiden tai näön kaltaisten toimintojen toteuttamisen ja hallinnan kehon toimesta.

Mikä on hyperpolarisaatio?

Ihmisen kehon solut on suljettu membraanilla. Se tunnetaan myös plasmamembraanina ja koostuu lipidikaksoiskerroksesta. Se erottaa solunsisäisen alueen, sytoplasman, ympäröivästä alueesta.

Ihmisen kehon solujen, kuten silmän lihas-, hermo- tai aistisolujen, kalvojännityksellä on lepopotentiaali levossa ollessa. Tämä kalvojännitys johtuu siitä, että solun sisällä ja solunulkoisella alueella on negatiivinen varaus, ts. solujen ulkopuolella on positiivinen varaus.

Lepopotentiaalin arvo vaihtelee solutyypistä riippuen. Jos tämä kalvojännitteen lepopotentiaali ylitetään, tapahtuu kalvon hyperpolarisaatio. Tämä tekee kalvojännitteestä negatiivisemman kuin lepopotentiaalin aikana, ts. solun sisällä oleva varaus muuttuu vielä negatiivisemmaksi.

Tämä tapahtuu yleensä sen jälkeen, kun membraanissa on avautunut tai suljettu ionikanavia. Nämä ionikanavat ovat kalium-, kalsium-, kloridi- ja natriumkanavia, jotka toimivat jännitteestä riippuvalla tavalla.

Hyperpolarisaatio johtuu jännitteestä riippuvista kaliumkanavista, jotka tarvitsevat tietyn ajan sulkeutua lepotilan potentiaalin ylittymisen jälkeen. Ne kuljettavat positiivisesti varautuneita kaliumioneja solunulkoiselle alueelle. Tämä johtaa hetkellisesti negatiivisempaan varaukseen solun sisällä, hyperpolarisaatioon.

Toiminto ja tehtävä

Solukalvon hyperpolarisaatio on osa ns. Toimintapotentiaalia. Tämä koostuu eri vaiheista. Ensimmäinen vaihe on solukalvon kynnyspotentiaalin ylittäminen, mitä seuraa depolarisaatio, solun sisällä on positiivisempi varaus. Tämä johtaa sitten repolarisaatioon, mikä tarkoittaa, että lepopotentiaali saavutetaan uudelleen. Sitten hyperpolarisaatio tapahtuu ennen kuin solu saavuttaa jälleen lepopotentiaalin.

Tätä prosessia käytetään signaalien välittämiseen. Hermosolut muodostavat toimintapotentiaalit aksonimäen alueella sen jälkeen kun ne ovat vastaanottaneet signaalin. Tämä siirretään sitten aksonia pitkin toimintapotentiaalien muodossa.

Hermosolujen synapsit välittävät sitten signaalin seuraavaan hermosoluun välittäjäaineiden muodossa. Niillä voi olla aktivoiva vaikutus tai myös estävä vaikutus. Prosessi on välttämätön signaalien siirrossa, esimerkiksi aivoissa.

Näkeminen tapahtuu samalla tavalla. Silmän solut, ns. Sauvat ja kartiot, vastaanottavat signaalin ulkoisesta valoärsykkeestä. Tämä johtaa toimintapotentiaalin muodostumiseen ja ärsyke siirtyy aivoihin. Mielenkiintoista on, että ärsykkeen kehitys ei tapahdu depolarisaation kautta, kuten muiden hermosolujen kohdalla.

Lepoasennossaan hermosolujen membraanipotentiaali on -65mV, kun taas visuaalisolujen membraanipotentiaali on -40mV lepopotentiaalissa. Heillä on positiivisempi membraanipotentiaali kuin hermosoluilla, vaikka ne olisivat levossa. Näkösoluissa ärsyke kehitetään hyperpolarisaation avulla. Seurauksena visuaaliset solut vapauttavat vähemmän välittäjäaineita ja alavirran hermosolut voivat määrittää valosignaalin voimakkuuden välittäjäaineiden vähentymisen perusteella. Sitten tämä signaali prosessoidaan ja arvioidaan aivoissa.

Hyperpolarisaatio laukaisee estävän postsynaptisen potentiaalin (IPSP) näkö- tai tietyissä hermosoluissa. Sitä vastoin neuronit aktivoivat usein postsynaptiset potentiaalit (APSP).

Hyperpolarisaation toinen tärkeä tehtävä on, että se estää solua käynnistämästä toimintapotentiaalia liian nopeasti muiden signaalien perusteella. Joten se estää väliaikaisesti ärsykkeiden muodostumisen hermosolussa.

Sairaudet ja vaivat

Sydän- ja lihassoluissa on HCN-kanavia. HCN tarkoittaa hyperpolarisaatiosta aktivoituja syklisiä nukleotidiportaisia ​​kationikanavia. Nämä ovat kationikanavia, joita säätelee solun hyperpolarisaatio. Näistä HCN-kanavista 4 muotoa tunnetaan ihmisissä. Niitä kutsutaan HCN-1: ksi HCN-4: n kautta. Ne osallistuvat sydämen rytmin säätelyyn ja spontaanisti aktivoivien hermosolujen toimintaan. Neuroneissa ne vaikuttavat hyperpolarisaatioon, jotta solu saavuttaa lepopotentiaalin nopeammin. Joten ne lyhentävät ns. Tulenkestävää jaksoa, joka kuvaa vaihetta depolarisaation jälkeen. Sydänsoluissa sitä vastoin ne säätelevät diastolista depolarisaatiota, joka syntyy sydämen sinusolmussa.

Hiirillä tehdyissä tutkimuksissa HCN-1: n menetyksen on osoitettu aiheuttavan motorisen liikkeen vika. HCN-2: n puuttuminen johtaa hermosto- ja sydänvaurioihin ja HCN-4: n menetys johtaa eläinten kuolemaan. On arveltu, että nämä kanavat voivat olla yhteydessä epilepsiaan ihmisillä.

Lisäksi tiedetään mutaatiot HCN-4-muodossa, jotka johtavat sydämen rytmihäiriöihin ihmisillä. Tämä tarkoittaa, että HCN-4-kanavan tietyt mutaatiot voivat johtaa sydämen rytmin häiriöihin.HCN-kanavat ovat siksi myös lääketieteellisten terapioiden kohteena sydämen rytmihäiriöille, mutta myös neurologisille vaurioille, joissa neuronien hyperpolarisaatio kestää liian kauan.

Potilaita, joilla on sydämen rytmihäiriöt, jotka voidaan jäljittää HCN-4-kanavan toimintahäiriöihin, hoidetaan spesifisillä estäjillä. On kuitenkin syytä mainita, että suurin osa HCN-kanaviin liittyvistä terapioista on edelleen kokeellisessa vaiheessa, eikä niitä siksi ole vielä saatavissa ihmisille.