Kuten Insuliinin vapautuminen tai insuliinieritys on termi, jota käytetään kuvaamaan haiman elintärkeän hormoniinsuliinin eritystä.
Mikä on insuliinin vapauttaminen?
Insuliinia tuotetaan vain haimassa olevien Langerhansin saarekkeiden beeta-soluissa, joista sen nimi on johdettu. Lisääntynyt glukoosipitoisuus ja vähemmässä määrin vapaat rasvahapot ja jotkut aminohapot, samoin kuin maha-suolikanavan hormonit stimuloivat insuliinin vapautumista.
Liipaisin aiheuttaa enemmän adenosiinitrifosfaatin (ATP) muodostumista beeta-soluihin, mikä johtaa kaliumista riippuvien kanavien tukkeutumiseen. Tämä mahdollistaa solunulkoisesta tilasta tulevat kalsiumionit tunkeutua paremmin beeta-soluihin ja aktivoida insuliinin vapautumisen.
Sitten insuliinirakkulat sulautuvat beeta-solun solukalvon kanssa ja tyhjenevät solunulkoiseen tilaan (eksosytoosin prosessi). Insuliini alkaa vapautua.
Insuliini ei vapaudu tasaisesti, mutta spurdeissa. Beeta-solut vapauttavat veren insuliinia noin joka 3. - 6. minuutti.
Toiminto ja tehtävä
Insuliini varmistaa, että kehon solut absorboivat verestä sokeria energian muuntamiseksi. Tässä toiminnassa linkkinä sokerin ja solujen välillä insuliini varmistaa, että verensokeritaso pysyy normaalilla alueella eikä nouse.
Se on ainoa hormoni, joka pystyy alentamaan verensokeriarvoja. Sen vastine, glukagoni, ja maltillisesti kortisoli, adrenaliini ja kilpirauhashormonit, toisaalta, lisäävät sokeripitoisuutta veressä.
Kun elin syö ruokia, joissa on paljon hiilihydraatteja, se muuntaa ne sokeriksi, mikä nostaa verensokeritasoa. Vastauksena tähän, beeta-solut vapauttavat enemmän insuliinia. Tämä auttaa veren glukoosia pääsemään soluseinien läpi solun sisätilaan, jolloin veren plasman glukoosipitoisuus vähenee. Sitten glukoosi joko varastoidaan kehon soluihin glykogeeninä tai muunnetaan välittömästi energiaksi.
Glykogeeni pidetään solun sisällä, kunnes on akuutti energian tarve. Sitten keho putoaa takaisin glykogeenivarastoihin ja muuntaa ne tarvittavaksi energiaksi.
Tämän muunnoksen keskivaihe, nimeltään glykolyysi, tapahtuu kymmenessä erillisessä vaiheessa. Tämän aikana glukoosi jaetaan maitohapoksi ja etanoliksi nukleotidiadenosiinitrifosfaatin avulla ja valmistellaan edelleen energian muuntamiseksi.
Varsinkin maksa- ja lihassolut voivat absorboida ja varastoida suuria määriä glukoosia. Ne reagoivat erityisen hyvin insuliinin vaikutukseen, koska heidän solukalvoistaan tulee läpäisevämpiä ja helpommin käytettäviä glukoosia, kun insuliinin vapautuminen lisääntyy.
Sitä vastoin hermosolut ottavat glukoosin verestä riippumatta insuliinin vapautumisesta. Jos insuliiniriippuvaiset solut ottavat enemmän glukoosia, kun insuliinitaso nousee, hermosolut voivat kokea alitiedot glukoosista, koska tässä tapauksessa heille jää liian vähän glukoosia. Vakavan hypoglykemian (matala verensokeritaso) yhteydessä on siis vaara, että glukoosiriippuvainen hermosto voi vaurioitua.
Jos verensokeritaso laskee alle arvon noin 80 mg / dl, edellä mainittuja vastustajia adrenaliinia, glukagonia tai kortisolia käytetään verensokerin nostamiseen. Kehon insuliinituotanto vähenee huomattavasti tänä aikana.
Sairaudet ja vaivat
Diabetes mellitus on yleisnimi erilaisille häiriöille kehon insuliininkäsittelyssä. Tyypin 1 diabeteksen yhteydessä elimistö ei enää pysty tuottamaan itse insuliinia. Immuunijärjestelmä tuhoaa insuliinia tuottavat beeta-solut ja johtaa lopulta insuliinin puutteeseen.
Veren glukoosi ei voi enää päästä soluihin ja niistä puuttuu energiantoimittaja. Tietyn ajanjakson jälkeen kehon soluissa on puute energiaa, verensokeritaso nousee, ravinteet ja vesi menetetään ja veren liikahappoisuus lisääntyy.
Tyypin 1 diabetes hoidetaan yleensä keinotekoisesti valmistetuilla insuliinivalmisteilla, joita annetaan ihon alle ruiskujen muodossa tai insuliinipumpun avulla. Tyypin 1 diabeteksen tarkkaa syytä ei ole vielä selvitetty. Nyt oletetaan monitekijäinen prosessi, johon liittyy sekä geneettisiä että ympäristövaikutuksia.
Tyypin 2 diabeteksen yhteydessä elimistö voi silti tuottaa insuliinia itse, mutta sillä voi olla vain rajoitettu vaikutus johtuen solujen insuliiniresistenssistä.
Tyypin 2 diabetes kehittyy usein pitkän ajanjakson ajan. Absoluuttisen insuliiniresistenssin saavuttaminen ja tyypin 2 diabeteksen todellinen diagnoosi voi viedä useita vuosia. Alussa keho voi kompensoida insuliinin vähentynyttä prosessointia soluissa lisäämällä insuliinin tuotantoa. Mitä kauemmin häiriö jatkuu, sitä huonompi haima voi pysyä tuotannossa ja verensokeria ei voida enää säädellä. Lopulta tyypin 2 diabetes ilmenee.
Tyypin 2 diabeteksen sanotaan myös olevan monitekijöitä. Toisin kuin tyyppi 1, liikalihavuus on kuitenkin ensimmäinen mahdollista laukaista hänelle. Siksi vasta ilmennyt tyypin 2 diabetes on usein ensin hoidettu ruokavaliolla. Geneettiset tekijät voivat kuitenkin olla myös syy tyyppiin 2. Tässä tapauksessa tai jos tyypin 2 diabetes jatkuu painonlaskun jälkeen, se hoidetaan tableteilla.
Toinen, mutta harvemmin insuliiniin liittyvä sairaus on ns. Hyperinsulinismi. Tässä tuottaa liian paljon insuliinia johtuen beeta-solujen ylituotannosta. Seurauksena ovat usein alhaiset verensokeritasot (hypoglykemia).
