Leishmania

Leishmania ovat ihmisen patogeenisiä alkueläimiä. Loiset leviävät kahden isäntäorganismin kautta ja vaihtavat isänänsä hyönteisten ja selkärankaisten välillä. Leishmanian aiheuttama tartunta johtaa leishmaniaasiin.

Mitä leishmaniat ovat?

Alkueläimet ovat alkukykyisiä eläimiä tai alkukykyisiä eläimiä, jotka heterotrofisen elämäntapansa ja liikkuvuutensa vuoksi voidaan luokitella eläinten eukaryoottisiksi yksisoluisiksi organismeiksi. Grellin mukaan ne ovat eukaryootteja, joita esiintyy yksittäisinä soluina ja jotka voivat muodostaa siirtomaa-assosiaatioita. Leishmania tai Leishmania muodostavat sulaa flagelloituja alkueläimiä, jotka kolonisoivat makrofagien verta ja lisääntyvät siinä. Tässä yhteydessä puhutaan myös hemoflagelaateista.

Leishmaniat ovat pakollisia solunsisäisiä loisia, jotka vaihtavat isäntä hyönteisten lajien, kuten hiekkalairien tai perhoshyttysten, ja selkärankaisten, kuten lampaiden, koirien tai ihmisten välillä. Loisten suku sai nimen William Boog Leishman, jota pidetään ensimmäisenä sitä kuvaavana.

Kuten muutkin siipikarjat, Leishmania-suvun organismit muuttavat kotelonsa muotoa ja sijaintia nykyisellä isännällään ja kehitysasteellaan. Pohjimmiltaan Leishmaniat ovat keskimäärin pieniä.

Loiset elävät ja kasvavat isäntiensä kustannuksella. Tämä tarkoittaa, että loisilla on aina sairausarvo ja ne aiheuttavat enemmän tai vähemmän vakavia vahinkoja isäntäorganismille. Esimerkiksi leishmaniat aiheuttavat leishmaniaasin kliinisen kuvan, ja niiden katsotaan yleensä olevan patogeenisiä ihmisille.

Loiset ovat nyt levinneet Australiasta ympäri maailmaa ja aiheuttavat lukuisia eläintauteja ympäri maailmaa. Kaikki suvun kannat eivät tarttu ihmisiin. Siitä huolimatta WHO: n mukaan maailmanlaajuisesti esiintyy vuosittain noin 1,5 miljoonaa uutta tapausta. Noin kolmasosa tästä on viskeraalisen leishmaniaasin esiintyvyys. Tällä hetkellä 12 miljoonan ihmisen katsotaan olevan tartunnan kantaja.

Tapahtumat, jakauma ja ominaisuudet

Leishmaniat lisääntyvät kahdessa isännässä. Ensimmäinen lisääntymispaikka on hiekkakärpäsen eliö. Hyttysen syljen mukana ne siirtyvät pistoksiseen organismiin suihkutetussa muodossa. Selkärankaisten organismeissa ne fagosytoivat makrofagit tai fagosyytit. Tämä periaate tunnetaan myös passiivisena hyökkäyksenä ja johtaa leishmanioiden muuttumiseen. Phagosyyttien hiljaisella hyökkäyksellä organismit muuttavat muodonsa amastigoteksi tai jumalattomaksi muodoksi.

Makrofaageissa loiset moninkertaistuvat jakautumisen avulla. Kun he tuhoavat isäntäsolun, ne palaavat amastigote-muotoon. Pilaantuneessa muodossa loiset ovat erittäin liikkuvia ja kykenevät siten tunkeutumaan uusiin makrofaageihin uudelleen. Heti kun taudinaiheuttaja imee tartunnan saaneen selkärankaisen verestä hiekkakärpäsen tai vastaavan hyönteisen, sykli sulkeutuu. Hyönteisen suolistossa leishmaniasta tulee taas promastigote-organismi, josta tulee amastigote-muoto suolen epiteelissä ja saavuttaa siten hyttynen sylkirauhaset. Seuraavan kerran selkärankaiset tarttuvat, uusi tartunta voi esiintyä.

Yksi Leishmanian patogeenisyystekijöistä on ”troijalainen hevonen” -strategia. Niiden pinnalla on signaali, joka viittaa immuunijärjestelmän vaarattomuuteen. Muistitoiminto ohitetaan siten. Lisäksi Leishmania-lajin loiset kääntävät puolustusreaktion toiminnan heidän edukseen. He käyttävät fagosyytysoivia neutrofiilisiä granulosyyttejä tarkoitukseensa tunkeutumalla havaitsemattomiin pitkäikäisiin makrofageihin ja lisääntymällä niiden sisällä.

Kun kudoksessa esiintyy infektio, kemokiinit houkuttelevat granulosyyttejä sairaalaan. Hyönteisten pureman tapauksessa tämä alue vastaa ihoa. Ne fagosytoivat tunkeutuvat organismit niiden pintarakenteensa vuoksi ja aiheuttavat paikallisen tulehduksellisen prosessin. Aktivoidut harmaat solut erittävät sitten kemokiineja lisää granulosyyttien houkuttelemiseksi. Fagosytoidut leishmaniat edistävät uusien kemokiinien muodostumista fagosyyttien sisällä. Taudinaiheuttajat lisääntyvät havaitsematta ja tarkistamatta tartunnan saaneessa kudoksessa. Leishmania tuottaa myös itse kemokiineja, jotka estävät interferonilla indusoitavan kemokiinin muodostumisen tartunnan saaneissa granulosyyteissä ja estävät siten NK- tai Th1-solujen aktivoitumisen.

Sairaudet ja vaivat

Edellä kuvatut prosessit tekevät leishmania-tartunnasta kurjan taudin. Fagosytoosin aikana leishmaniat selviävät, koska niiden primaariset isäntäsolut merkitsevät patogeenien puuttumista immuunijärjestelmään. Granulosyyttien luonnollinen elinikä on lyhyt. Apoptoosi alkaa noin kymmenen tunnin kuluttua. Infektion aiheuttamissa granulosyyteissä kaspaasi-3: n aktivaatio estyy, joten ne elävät jopa kolme päivää pidempään. Patogeenit stimuloivat myös granulosyyttejä houkutellakseen makrofageja, jotka puhdistavat solumyrkyt ja granulosyyttien proteolyyttiset entsyymit ympäröivästä kudoksesta. Makrofaagit absorboivat leishmaniat fysiologisten puhdistusprosessien kautta, kun apoptoottisen materiaalin imeytyminen heikentää makrofagien aktiivisuutta.

Puolustusmekanismit solunsisäisiä loisia vastaan ​​deaktivoidaan niin, että taudinaiheuttaja selviää. Solunsisäisissä granulosyyteissä taudinaiheuttajilla ei ole suoraa makrofagipinnan reseptoriyhteyttä ja ne jäävät näkymättömiksi. Immuunijärjestelmän fagosyytit eivät aktivoidu tällä tavalla.

Viskeraalisessa leishmaniaasissa kärsivät sisäelimet. Yleisimmät taudinaiheuttajat ovat Leishmania donovani ja infantum. Ilman terapiaa noin kolme prosenttia sairaustapauksista päättyy kuolemaan. Ihon leishmaniasisissa tai iholeishmaniasisissa sisäelimet säästyvät. Tärkeimmät tämän infektion aiheuttajat ovat Leishmania tropica major, tropica minor, tropica infantum ja etiopica.

Iho punelee, kun hyönteinen on välittänyt sen. Kutisevat solmut muodostuvat, muuttuvat vähitellen papuleiksi ja muodostavat myöhemmin jopa viiden senttimetrin haavan. Kosteiden ihoinfektioiden lisäksi esiintyy myös kuivia tai diffuusi ihoinfektioita. Näiden leishmaniaasimuotojen lisäksi on myös limakalvojen leishmaniaasi, joka vaikuttaa ihon lisäksi limakalvoon.