Fosfaattiaineenvaihdunta

Fosfaateilla on ratkaiseva merkitys monien elämäprosessien ylläpitämisessä. Fosfaattiaineenvaihdunta ja kalsium-aineenvaihdunta liittyvät läheisesti toisiinsa. Sekä fosfaattivaje että ylimäärä fosfaattia aiheuttavat vakavia terveysongelmia, jotka voivat myös johtaa kuolemaan.

Mikä on fosfaattiaineenvaihdunta?

Fosforihapon anioneina fosfaatit ovat mukana kaikissa kehon aineenvaihduntaprosesseissa. Ne ovat osa geneettisen materiaalin, DNA: n ja RNA: n, energiarikasten välituoteyhdisteiden kuten ATP: n ja ADP: n ja kalsiumin yhteydessä hydroksiapatiitin luissa ja hampaissa. ATP: n muodossa niillä on tärkeä rooli energian aineenvaihdunnassa.

Fosfaattiaineenvaihdunta liittyy läheisesti kalsiummetaboliaan. Jos veren fosfaattipitoisuus nousee, kalsiumtaso laskee samanaikaisesti ja päinvastoin. Pääosa fosfaatista organismissa varastoituu luihin ja hampaisiin, noin 85 prosenttia. Erityisesti luut toimivat fosfaattivarastoina. Noin 14 prosenttia fosfaateista sijaitsee soluissa. Siellä ne toimivat DNA: n, RNA: n, energian kantajien ATP: n ja ADP: n komponenteina ja solukalvoissa fosfolipideinä.

Fosfaatit nautitaan jatkuvasti ruoan kautta ja erittyvät munuaisten kautta. Tällöin tasapaino kehittyy. Fosfaattitason vaihtelut tasapainotetaan hormonien, kuten lisäkilpirauhashormonin, kalsitoniinin ja D-vitamiinin, monimutkaisella vuorovaikutuksella ja munuaisten erittyvällä toiminnalla. Noin 500–1000 milligrammaa fosfaattia imeytyy ruoasta päivittäin. Normaali fosfaattitaso plasmassa on noin 1,4 - 2,7 meq / l.

Toiminto ja tehtävä

Fosfaateilla on useita tärkeitä toimintoja kehossa. He osallistuvat luiden ja hampaiden rakentamiseen. Lisäksi ne yhdistävät DNA: n ja RNA: n yksittäiset nukleotidit muodostaen polymeerisen geneettisen molekyylin. Osana ATP: tä ne toimivat energiavarastoina ja energian kantajina monissa aineenvaihdunnan kemiallisissa reaktioissa. Niistä on tullut välttämättömiä sekä energian että rakennusten aineenvaihdunnassa.

Monet biokemialliset muutokset voivat tapahtua vain siirtämällä fosfaattiryhmiä. Luustojärjestelmä on suurin fosfaatin ja kalsiumin varastointi organismissa. Luut ja hampaat on valmistettu hydroksiapatiitista. Hydroksiapatiitti on modifioitu kalsiumfosfaatti. Kun kalsiumin tarve on lisääntynyt, lisäkilpirauhashormonien toiminta käynnistyy liikeprosesseissa, jotka vapauttavat fosfaatteja ja kalsiumia luista.

Koska lisäkilpirauhashormoni tarjoaa pääasiassa kalsiumia, se myös edistää fosfaatin erittymistä munuaisten kautta. Koska jos sekä kalsiumin että fosfaattien pitoisuus nousisi samaan aikaan, kalsiumfosfaatti saostuisi. Se puolestaan ​​alentaisi kalsiumpitoisuutta. Tässä mielessä fosfaattiaineenvaihduntaa ei voida erottaa kalsium-aineenvaihdunnasta.

Veriplasman fosfaattipitoisuus on yleensä riittävä suorittamaan kaikki metabolian toiminnot. Jos fosfaatista puuttuu, energian metabolia ei enää voisi toimia tehokkaasti. Koska ruoka sisältää kuitenkin riittävästi fosfaatteja, fosfaattitarpeet katetaan yleensä riittävästi.

Sairaudet ja vaivat

Organismi on riippuvainen toimivasta fosfaattiaineenvaihdunnasta. Sekä liian korkeat että liian alhaiset fosfaattipitoisuudet voivat johtaa vakaviin terveysongelmiin. Jos veren fosfaattipitoisuus on liian korkea, sitä kutsutaan hyperfosfatemiaksi. Hyperfosfatemian muotoja on sekä akuutteja että kroonisia. Fosfaattipitoisuuden akuutti massiivinen nousu johtaa vakaviin häiriöihin, jotka voivat jopa olla tappavia. Vereen virtaavat fosfaatit sitoutuvat kalsiumioneilla, kun tietty pitoisuus ylitetään, ja muodostavat siten kalsiumfosfaatin. Lyhyellä aikavälillä esiintyy vaarallista hypokalsemiaa (riittämätön kalsiumin tarjonta). Tämä voi johtaa oksenteluun, ripuliin, lihaskramppeihin, sydämen rytmihäiriöihin, verenkierron romahdukseen ja äkilliseen sydänkuolemaan. Tässä tilanteessa tarvitaan nopeaa apua fysiologisen suolaliuoksen infuusion muodossa fosfaatin erittymisen nopeuttamiseksi munuaisissa.

Krooninen hyperfosfatemia ei alun perin aiheuta oireita. Pitkällä tähtäimellä kalsiumfosfaatin saostuminen johtaa kuitenkin verisuonten ja munuaisten kalkkiutumiseen. Seurauksia ovat esimerkiksi sydänkohtaukset tai aivohalvaukset. Hyperfosfatemia voi johtua useista syistä. Akuutti muoto muodostuu pääasiassa massiivisesta fosfaatin saannista tai kudosalueiden laajasta nekroosista. Rappeutunut kudos vapauttaa koko fosfaattivarannon.

Kroonista hyperfosfatemiaa aiheuttaa usein munuaisten vajaatoiminnan vähentynyt fosfaattien erittyminen munuaisten kautta. Lisäkilpirauhashormonin aktiivisuuden lisääntyessä voi tapahtua lisääntynyttä fosfaattien imeytymistä jäljellä olevasta virtsasta.

Sama pätee myrkytykseen D-vitamiinilla. Myös tässä tapauksessa veren fosfaattipitoisuus on liian korkea. Pitkällä aikavälillä verisuonet muuttuvat kalkkiksi. Siksi dialyysipotilaita uhkaa sydänkohtaukset ja aivohalvaukset pitkällä aikavälillä. Näissä tapauksissa on varmistettava vähäfosfaattinen ruokavalio ja ylimääräisten fosfaattien sitoutuminen fosfaattisideaineisiin.

Toisin kuin hyperfosfatemia, hypofosfatemia on harvinaista. Tämä kehittyy pääasiassa erittäin yksipuolisen ruokavalion kanssa, jossa on vähän fosfaatteja. Tämä vaikuttaa enimmäkseen intensiivisen hoidon potilaisiin, joilla on vähän fosfaattisia keinotekoisia ravitsemuksia, mutta myös alkoholisteihin. Fosfaatteja sitovien lääkkeiden, kuten happojen estäjien, ottaminen voi myös johtaa fosfaattien riittämättömään saatavuuteen. Koska fosfaatit ovat vastuussa energian aineenvaihdunnasta, solujen energiansaanti on häiriintynyt. ATP-pitoisuuden lasku estää myös hapen vapautumisen vereen. Ääritapauksissa tämä voi johtaa veren ja lihassolujen tuhoutumiseen.