Lääketieteessä kuvaa remyelinaatioon prosessi, jolla keho palauttaa osittain myeliinieristekerroksen, joka normaalisti ympäröi hermokuituja (aksoneja). Usein remyelinaatio ei onnistu kokonaan, joten pysyvä vaurio on mahdollista. Erilaiset sairaudet (esimerkiksi multippeliskleroosi, funikulaarinen myeloosi tai Miller-Fisherin oireyhtymä) voivat vaikuttaa hermosolujen myeliinikappaleisiin.
Mikä on uusiminen?
Lääketieteessä remyelinaatio kuvaa prosessia, jossa vartalo palauttaa osittain eristävän myeliinikerroksen (kuvassa näkyy vaaleansinisenä), joka normaalisti ympäröi hermokuituja (aksoneja).Remyelinaatio on prosessi, jonka tarkoituksena on palauttaa ne myeliinikoteloiden katoamisen tai vaurioitumisen jälkeen.Myeliininvaipat syntyvät Schwann-soluista tai oligodendrosyyteistä, jotka u. a. sijaitsevat hermosolujen hermokuiduilla (aksoneilla).
Se, toimivatko Schwann-solut vai oligodendrosyytit müeliinin muodostumisen lähtökohtana, riippuu siitä, missä vastaava hermosolu sijaitsee. Schwannin solut muodostavat pääasiassa perifeerisen hermoston hermosolujen myeliinikerroksen, kun taas oligodendrosyytit ovat ensisijaisesti vastuussa niiden muodostumisesta keskushermostossa (aivoissa ja selkäytimessä) olevissa hermokuiduissa. Sekä Schwann-solut että oligodendrosyytit kuuluvat glia-solujen ryhmään, jotka muodostavat huomattavan osan aivojen kokonaismassasta.
Kasvaessaan myeliinivaippa spiraalistuu kierteisen aksonin ympärille muodostaen monikerroksisen kerroksen. Myeliinivaippa voi sisältää noin 50 tällaista kääriä. Ilman myeliinivaippaa neuronit eivät kykene optimaalisesti kommunikoimaan keskenään. Tämä aiheuttaa lukuisia ongelmia tietojenkäsittelyssä. Myeliinivaippujen tuhoutuminen voidaan johtaa esimerkiksi tautiin, kuten multippeliskleroosiin tai Miller-Fisherin oireyhtymään.
Toiminto ja tehtävä
Remyelinaatio on ihmiskehon yritys korjata myeliinivaippujen vauriot ja niihin liittyvät hermoston toiminnalliset rajoitukset. Usein organismi ei kuitenkaan pysty täysin korvaamaan myeliinin menetystä.
Myeliini on biologinen kalvo, jonka muodostavat glia-solut ja joka toimii eristävänä kerroksena keskus- ja ääreishermoston hermosolujen hermokuiduille. Hermokudut ovat solujen ohuita jatkeita, joiden kautta tieto poistetaan solukappaleista sähköisillä impulsseilla. Kun tietoa siirretään muille hermosoluille, sähköinen impulssi kulkee aksonin kautta paksunnetuihin päätynuppeihin, jotka muuttavat sen kemialliseksi signaaliksi. Muodostuneet lähetysaineet saavuttavat seuraavan solun synaptisen raon kautta, missä ne laukaisevat jälleen sähköisen signaalin.
Myeliinieristyskerros parantaa siirtoa: impulssi hyppää renkaasta toiseen.
Myeliinivaipan vaurioituminen johtaa neuronien huonoon sähköeristykseen ja vaikuttaa siten tiedon siirtoon ja käsittelyyn hermostoon. Ihmisen kehon uudelleen liikuttaminen on siksi erittäin tärkeää. Vakavissa neurologisissa sairauksissa ei kuitenkaan yleensä riitä lopettaa tai kääntää taudin kulkua.
Lääketieteellinen tutkimus näkee kuitenkin toivoa tulevissa terapeuttisissa lähestymistavoissa. Lääkitys ja muut hoidot voivat mahdollisesti parantaa luonnollista remyelinaatiota.
Löydät lääkkeesi täältä
Muscle Lihashalvauksen lääkkeetSairaudet ja vaivat
Remyelinointi on erityisen välttämätöntä, kun ihmiset kärsivät tietyistä hermoston sairauksista, kuten demielinisoivista sairauksista tai demyelinoivista neuropatioista.
Yksi demielinisoivista sairauksista on multippeliskleroosi, joka tunnetaan myös latinalaisella nimellä encephalomyelitis dissinata. Tämä on kliininen kuva, jolle on tunnusomaista aivojen useita tulehduspisteitä. Aivojen alueilla, joihin nämä tulehduksen fokukset vaikuttavat, vaurioituu myeliinikuppeja, jotka eristävät sähköisesti hermosolujen aksonit. Usein skleroosia esiintyy yleensä iskuissa, joiden aikana potilaat kärsivät erityisen paljon. Harvemmin sairaus pahenee jatkuvasti. Oireita, joita voi esiintyä multippeliskleroosissa, ovat kipu, näköhäiriöt, tunnottomuus ja motoriset häiriöt, kuten pareesi.
Jos sairaus etenee pitkälle, subkortikaalinen dementia voi kehittyä. Erilaiset oireet ilmenevät aivojen heikentyneestä signaalinsiirrosta johtuen ja ovat siksi erittäin erilaisia. Oireet kehittyvät riippuen tulehduksen kohdistuspaikasta. Tutkijoiden mielestä immuunijärjestelmällä on tärkeä rooli multippeliskleroosin kehittymisessä. Toistaiseksi on kuitenkin edelleen suuri epävarmuus tarkkoista syistä, joten yleisiä lausuntoja on vaikea tehdä.
Demyelinaatiotauteihin sisältyy myös Miller-Fisherin oireyhtymä, joka liittyy myös hermosolujen demyelinointiin ja on harvinainen muoto Guillain-Barré-oireyhtymästä. Tauti voi ilmetä silmälihasten halvaantumisena, liikkeiden koordinoinnin heikkenemisenä ja ainakin yhden refleksin täydellisestä puutteesta. Kuten multippeliskleroosissa, tulehduksellinen reaktio on vastuussa myös Miller-Fisherin oireyhtymästä.
Toinen esimerkki demielinisoivasta taudista on funikulaarinen myeloosi. Mahdollisia oireita ovat epänormaalit tuntemukset (esim. Käsien ja jalkojen polttaminen), heikentynyt liikkeiden koordinaatio, jalkojen halvaus ja psykologiset oireet, mukaan lukien masennus- tai psykoottiset valitukset. Funikulaarisen myeloosin yhteydessä hermokuidut demyloidaan selkäytimessä, minkä vuoksi on paraplegian riski. Neurologinen sairaus johtuu B12-vitamiinin puutteesta.