Kilpirauhasen ärsyke

Kilpirauhasen ärsyke on hormoni, jota tuotetaan aivolisäkkeessä ja joka yhdessä muiden hormonien kanssa säätelee kilpirauhanen. Toistaiseksi lääketiede ei tiedä paljon kilpirauhasstimiinista, koska tutkijat löysivät sen vasta vuonna 2002. Vaikuttaa kuitenkin siltä, ​​että se vaikuttaa epäsuorasti luunmuodostukseen ja toimii muuten samalla tavoin kuin tirotropiini.

Mikä on kilpirauhasen ärsyke?

Kilpirauhasstimiini on peptidihormoni. Sillä on välittäjätoiminto ja se stimuloi kilpirauhanen tuottamaan hormonejaan. Tyreostimuliini on ollut lääketieteessä tiedossa vasta vuodesta 2002. Sen yksittäiset komponentit olivat tiedossa jo ennen sitä.

Kilpirauhasstimiini on rakenteellisesti samankaltainen kuin tyreotropiinihormoni (TSH tai THS1) ja näyttää käyttävän samoja reseptoreita. Nämä kaksi ainetta välittävät signaalin kilpirauhanen tuottamaan ja vapauttamaan myös hormoneja. Siksi lääketiede tuntee myös tyreostimuliinin lyhenteellä THS2. Tyreostimuliini ja tyrotropiini ovat ns. Peptidihormoneja. Biologia ymmärtää tämän olevan tietty hormoniryhmä, joka koostuu proteiinikomponentista ja rasvakomponentista. Proteiinien aminohapot yhdistetään peptidisidosten avulla - tästä johtuu nimi peptidihormoni. Ne toimivat sanansaattaja-aineina ihmiskehossa.

Toiminto, vaikutukset ja tehtävät

Tyreostimuliini koostuu kahdesta rakennuspalikasta, joista jokainen esiintyy ketjun muodossa: alfaketju (A2) ja beetaketju (B5). Niiden tarkan nimityksen mukaan lääke kutsuu ketjuja myös GPA2 ("glykoproteiinihormonin alayksikön jälkeen") ja GPB5 ("glykoproteiinihormonin alayksikön beetayksikön jälkeen"). Kilpirauhasen ärsykkeitä ei ole tiede tiedetty kauan. Nakabayashin johtama tutkimusryhmä löysi hormonin vasta vuonna 2002. Tästä syystä kilpirauhasstimiinin muodostumisesta ja aktiivisuusspektristä on vain muutama luotettava tieto.

Tyreostimuliini osallistuu kilpirauhanen säätelyyn, jota löytyy ihmisen kurkusta. Lääketiede kutsuu sitä myös Glandula thyroideaksi. Se tuottaa kilpirauhashormoneja L-trijodityroniinia (T3) ja L-tyroksiinia (T4), jotka puolestaan ​​vaikuttavat moniin organismin prosesseihin. Kilpirauhashormonit osallistuvat rasvan, hiilihydraattien ja proteiinien aineenvaihdunnan sekä lämmön ja hapen säätelyyn. Lisäksi T3 ja T4 vaikuttavat neuronien ja lihassolujen aktiivisuuteen.

Kilpirauhashormonien puutos johtaa siis usein väsymykseen, heikkouteen, uneliaisuuteen, heikentyneeseen suorituskykyyn, keskittymisongelmiin, heikentyneeseen aineenvaihduntaan ja painonnousuun. Kohonnut kilpirauhasen taso puolestaan ​​aiheuttaa yliherkkyyttä, herkkyyttä, unettomuutta, lisääntynyttä metaboliaa ja painonpudotusta.

Koulutus, esiintyminen, ominaisuudet ja optimaaliset arvot

Kilpirauhasen ärsykkeitä löytyy aivolisäkkeen etuosasta, missä ihmiskeho syntetisoi niitä. Aivolisäkkeen etuosa on aivojen rakenneyksikkö, joka kuuluu aivolisäkkeeseen (aivolisäke). Kilpirauhasstimiinin lisäksi aivolisäkkeen etummainen tuottaa myös muita hormoneja, mukaan lukien follikkelia stimuloiva hormoni, luteinisoiva hormoni ja prolaktiini.

Solut sisältävät tietoja kilpirauhasstimiinien synteesiksi deoksiribonukleiinihapon (DNA) muodossa. Ribosomi, erikoistunut entsyymi, käyttää kopiota DNA: ta muuntaakseen sen vähitellen aminohappoketjuksi. Koska tämä prosessi on samanlainen kuin käännös, biologia puhuu myös käännöksestä. Aminohapot ovat molekyylejä, jotka eroavat toisistaan ​​vain spesifisestä jäännöksestään ja joilla on muuten sama rakenne. Monet aminohapot muodostavat yhdessä polypeptidiketjun ja lopulta proteiinin. Kilpirauhasen stimulaation kaksi rakennuspalikkaa koostuvat myös tällaisista ketjuista.

Kilpirauhasstimiini ja tirotropiini eivät vain stimuloi kilpirauhanen vapauttamaan kilpirauhashormoneja, vaan myös varmistavat, että keho ei vapauta liian monta kilpirauhashormonia ja että se pysyy normin rajoissa. Terveet ihmiset muuttavat noin 30 μgT3 ja noin 80 μg T4 päivässä. Veriarvo voi näyttää, toimiiko kilpirauhasen toiminta hyvin.

Sairaudet ja häiriöt

Kilpirauhasen stimulaatioista on toistaiseksi saatavilla vain vähän lopullista tietoa. Ennen kaikkea kilpirauhasstimiinin vaikutus kilpirauhanen näyttää olevan varma. Eläinkokeissa tutkijat pystyivät myös osoittamaan mahdollisen yhteyden kilpirauhasstimiinin ja kallon luiden poikkeavuuksien välillä.

Kuinka kilpirauhasstimiini vaikuttaa luihin, ei ole vielä selvää. Basseltin johtama tutkijaryhmä osoitti, että peptidihormonilla on vain epäsuora vaikutus luunmuodostukseen. Myös tämän suhteen vaikutukset ovat edelleen epäselviä. Koska kilpirauhasstimiini, kuten tyreropiini, voi sitoutua kilpirauhanen DBS-reseptoreihin, sillä voi olla merkitystä myös kilpirauhasen sairauksissa. Tämän elimen sairauksien syyt löytyvät itse kilpirauhasesta tai kilpirauhanen hallitsevien hormonien häiriöistä.

Esimerkki DBS-reseptorihäiriöstä on Gravesin tauti. Se on autoimmuunisairaus, jonka ei tarvitse olla elinikäinen. Keho tuottaa virheellisesti vasta-aineita DBS-reseptoreita vastaan. Tämän seurauksena Basedowin taudille ominainen kolmikko ilmenee. Kilpirauhanen laajenee ja muodostaa lopulta struuma (goiter) ilman hoitoa.

Silmämuna työntyy ulos silmäholkista ja saattaa tehdä silmäluomien sulkemisen mahdottomaksi. Lääketiede kutsuu tätä kliinistä kuvaa eksoftalmiksi tai eksoftalmiaksi. Taudin vakavuudesta riippuen vain yksi silmä voi kärsiä tai molemmat silmämunat ulkonevat. Gravesin taudin kolmas ydinoire ilmenee nopeana sykeenä. Kilpa-sydämelle on ominaista yli 100 lyöntiä minuutissa (takykardia).

Lisäksi kilpirauhasstimiinia koodaavien geenien mutaatio voi häiritä kilpirauhasstimiinin synteesiä. Seurauksena voi olla, että erilaiset kilpirauhasen toimintahäiriöt ilmenevät.