autoimmuniteetti

autoimmuniteetti on immuunijärjestelmän toimintahäiriö. Autoimmuunisairauksissa keho menettää sietokykynsä kehon omiin rakenteisiin. Tämä johtaa krooniseen tulehdukseen.

Mikä on autoimmuniteetti?

Autoimmuunisairauksissa keho menettää sietokykynsä kehon omiin rakenteisiin. Autoimmuunisairaus on esim. Multippeliskleroosi.

Autoimmuniteetti on kehon kyvyttömyys tunnistamaan kudosrakenteensa kehon omaksi. Immuunijärjestelmä reagoi väärin ja hyökkää omaan kudokseensa.

Seurauksena on krooninen tulehdus. Immuunijärjestelmän hyökkäykset voivat vaikuttaa erilaisiin kudoksiin. Tunnettuja autoimmuunisairauksia ovat multippeliskleroosi, Hashimoton tyreoidiitti tai lupus erythematosus.

Toiminto ja tehtävä

Immuunijärjestelmä voidaan jakaa spesifiseen ja epäspesifiseen puolustukseen. Spesifisen puolustuksen pääsolut ovat B- ja T-lymfosyytit. Ne kypsyvät luuytimessä ja kateenkorvassa. Pernan, imusolmukkeiden ja limakalvoihin liittyvän imukudoksen (MALT) imukudoksissa niiden on tarkoitus hyökätä ja tehdä vaarattomiksi kaiken vieraan.

Jokainen lymfosyytti on vastuussa erilaisesta vieraasta rakenteesta. Vierasrakenteet tunnetaan myös antigeeneinä. Jokaisen B-lymfosyytin pinnalla on reseptori. Kosketuksessa spesifisen antigeenin kanssa B-lymfosyytti muuttuu plasmasoluksi ja tuottaa vasta-aineita vieraita aineita vastaan. Ne sitoutuvat antigeeniin ja eliminoivat sen.

T-lymfosyyteillä on myös samanlaiset tunnistusmekanismit. Jos patogeeni tunkeutuu soluun, se esittelee osan patogeenistä sen pinnalla. T-lymfosyytit tunnistavat tämän ns. Antigeeniesityksen. Ne aktivoituvat ja erottuvat toisistaan. Tuloksena olevat T-tappajasolut tuhoavat sairastuneen solun, T-auttajasolut houkuttelevat lisää immuunisoluja tarjoamaan tukea ja säätelevät T-solut estävät liiallisia immuunireaktioita.

Jäljennyselimet todella varmistavat, että kehon omaan rakenteeseen painetut lymfosyytit eivät pääse kehon verenkiertoon. Tällaisten lymfosyyttien tulisi muuttaa suunnitelmaa reseptoria varten. Jos tämä ei onnistu, ne eliminoidaan apoptoosin avulla. Terveessä kehossa vain imusolut, jotka sietävät kehon omia rakenteita, kiertävät.

Autoimmuunisairauksissa tämä toleranssi menetetään. Lymfosyytit eivät tunnista kehon omia antigeenejä. He reagoivat näihin aineisiin ikään kuin ne olisivat vieraita aineita. Tarkkaa mekanismia, jolla autoimmuniteetti kehittyy, ei ole kuitenkaan vielä selvitetty riittävästi. Kaksi eri syytä käsitellään: Yhtäältä on mahdollista, että on olemassa vieraita antigeenejä, jotka ovat samanlaisia ​​kuin kehon omat antigeenit. Immuunivasteen aikana syntyvät vasta-aineet vahingoittavat siten tahattomasti myös kehon omia antigeenejä. Toisaalta on ajateltavissa, että autoreaktiivisia soluja, ts. Soluja, jotka reagoivat myös omaan kudokseensa, ei eliminoida lymfosyyttien leimaamisen aikana, vaan ne pidätetään. Ei tiedetä, miksi immuunijärjestelmä on suunnattu yhden ihmisen kilpirauhasen komponentteja ja muiden ihmisten haiman komponentteja vastaan.

Löydät lääkkeesi täältä

➔ Lääkkeet puolustus- ja immuunijärjestelmän vahvistamiseksi

Sairaudet ja vaivat

Tunnettu autoimmuunisairaus on multippeliskleroosi (MS). Tässä immuunijärjestelmä reagoi hermokuitujen peittämiseen. Hermokuitujen eristävät kerrokset, myeliinikotelot, tuhoutuvat prosessissa. Sairaudelle on ominaista aksonien vauriot. Niitä löytyy koko keskushermostosta, mutta ne sijaitsevat usein näköhermon ja aivokannan alueella.

Suurimmalla osalla potilaista tauti alkaa kaksikymppisen ja 40-vuotiaana. MS: n varhaisia ​​oireita ovat näköhäiriöt, epävakaa kävely, käsien ja jalkojen tunnottomuus tai pistely ja huimaus.

Tauti etenee usein vaiheittain. Aluksi oireet häviävät kokonaan. Taudin edetessä vammaisuudet jatkuvat usein. Usein uusiutuva kurssi muuttuu progressiiviseksi vaiheeksi. Multippeliskleroosi on parantumaton.

Toinen autoimmuunisairaus on erythematosus lupus (LE). Systeeminen sairaus kuuluu kollagenoosiin. Auton vasta-aineiden korkea tiitteri on ominaista. Ne on suunnattu DNA: ta vastaan. Lupus voidaan jakaa eri alamuotoihin. Systeeminen PE vaikuttaa useimmiten 20–40-vuotiaisiin naisiin. Autovasta-aineet ja tuloksena olevat immuunikompleksit aiheuttavat kudosvaurioita ja aiheuttavat siten tyypillisen dermatologisen kliinisen kuvan.

Tämä muoto kulkee erissä ja sille on ominaista ns. Perhonen punoitus edessä. Siellä on myös niveltauteja, pleuriitti, perikardiitti ja munuaisvauriot. Hermosto on myös mukana. Subakuutti ihomuoto on paljon mietompi. Tässä on punaisia ​​hilseileviä ihon esiintymiä kehon osissa, jotka ovat alttiina auringolle. Sairautta ei voida parantaa. Vakavat tapaukset vaativat suuriannoksia kortisonia tai kemoterapiaa.

Krooniset tulehdukselliset suolistosairaudet, haavainen koliitti ja Crohnin tauti ovat myös autoimmuunisairauksia. Molemmat sairaudet johtavat suoliston tulehdukseen. Crohnin taudissa tulehdus voi esiintyä koko ruuansulatuksessa. Edullisesti vaikuttaa ohutsuoleen, paksusuoleen ja ruokatorveen. Haavainen paksusuolitulehdus vaikuttaa melkein yksinomaan paksusuoleen. Kummankin taudin potilailla on vatsakipu, ripuli, kuume, painonpudotus, ruokahaluttomuus, pahoinvointi ja oksentelu.

Noin puolella kaikista potilaista esiintyy myös oireita suoliston ulkopuolella. Gravesin taudissa vasta-aineet kohdistuvat kilpirauhaskudokseen. Tuotetut vasta-aineet hyökkäävät kilpirauhanen TSH-reseptoreihin. TSH, kilpirauhanen stimuloiva hormoni, tuotetaan aivolisäkkeessä ja stimuloi kilpirauhanen tuottamaan kilpirauhashormoneja. Vasta-aineiden vaikutus reseptoriin on samanlainen kuin TSH: n. Tämä johtaa kilpirauhashormonien T3 ja T4 ylituotantoon. Tuloksena on kilpirauhasen liikatoimintaa (kilpirauhasen liikatoiminta), jolla on klassinen oireyhtymä nopeasta sydämenlyönnistä, goiterista ja ulkonevista silmämunista (exophthalmos).