Axonin moundit

Niistä Axonin moundit edustaa aksonin lähtöpistettä, missä muodostetaan toimintapotentiaali, joka välitetään aksonin kautta presynaptiseen päätepainikkeeseen. Toimintapotentiaali muodostetaan aksonimylässä yksittäisten spesifisten ärsykkeiden summasta ja sen on saavutettava tietty kynnysarvo ärsykkeen siirtymiselle.

Mikä on aksonimäki

Aksonimäki toimii lähtökohtana toimintapotentiaalin siirtämiselle. Se edustaa postsynaptisten ärsykkeiden keskitettyä ohjauskeskusta. Ensinnäkin toimintapotentiaali rakennetaan lisäämällä yhteen yksittäiset postsynaptiset signaalit, jotka hermosolujen dendriitit ottivat vastaan.

Jos tämä potentiaali saavuttaa tietyn kynnysarvon, se siirretään aksonien kautta presynaptiseen päätepainikkeeseen tai taaksepäin soman kautta dendriitteihin. Stimulit, jotka eivät kokonaisuudessaan saavuta kynnysarvoa, jätetään impulssisiirron ulkopuolelle ja eivät enää palvele havaintoa. Aksonimäki ei vielä kuulu todelliseen aksoniin, vaan edustaa pikemminkin sen lähtökohtaa. Koska se ei sisällä ns. Nissl-kalkoja, se voidaan Nissl-värjäyksen yhteydessä helposti tunnistaa vaaleammalla näkyvällä värillä.

Anatomia ja rakenne

Hermosolussa axonimäki löytyy soman (solurungon) ja aksonin väliin. Vaikka se ei vielä kuulu varsinaiseen aksoniin, sen katsotaan olevan sen alkuperä. Lisäksi se ei sisällä mitään ergastoplasmaa (Nissl-ainetta), joten se voidaan tunnistaa erittäin hyvin Nissl-väriltään, joka näyttää vaaleammalta. Aksonimäki sijaitsee suoraan todellisessa solurungossa (perikaryonissa).

Seuraavaa aksonia ympäröivät lipidirikkaat solut, jotka eristävät sen sähköisesti ympäristöstä. Nämä solut koostuvat rasvapitoisesta myeliinistä, ja ne tunnetaan Schwann-soluina. Ns. Ranvier-renkaat keskeyttävät nämä Schwann-solut säännöllisissä osissa. Erilaisten jännitteidensä takia Ranvierin nauhoitetut renkaat aiheuttavat virityksen siirtymisen. Aksonin lopussa sähköiset ärsykkeet jatkavat presynaptisiin pääluoihin. Siellä sähköinen ärsyke muunnetaan kemialliseksi signaaliksi.

Neurotransmitterit vapautuvat synaptiseen rakoon. Seurauksena nämä välittäjäaineet sitoutuvat jälleen erityisiin reseptoreihin, jotka sijaitsevat seuraavan hermosolun dendriiteissä. Sitten dendriitin ionikanavat avataan. Tämä johtaa jännitteen muutokseen, joka aiheuttaa sähköisen impulssin siirtymisen solun rungon kautta seuraavaan aksonimunkaan. Sieltä koko prosessi toistetaan uudelleen.

Toiminto ja tehtävät

Aksonikellon tehtävänä on vastaanottaa saapuvia sähköisiä signaaleja ja lisätä ne toimintapotentiaaliin. Sitä pidetään jännittävien ja estävien postsynaptisten potentiaalien summaamisen keskuksena. Kun toimintapotentiaalin kynnysarvo on saavutettu, se suunnataan jälleen aksonin kautta presynaptiseen päätteeseen tai soman kautta takaisin dendriitteihin.

Periaatteessa solun jokaisessa pisteessä on potentiaalinen summaus. Dendriittien ja solukappaleiden kalvot ovat kuitenkin vähemmän herätettäviä kuin hermokuidut (aksonit). Siksi toimintapotentiaalit laukaistaan ​​edullisesti hermokuitujen alkuperästä. Natriumionikanavia on suuri tiheys, joka päättää yhdistetäänkö paikalliset synaptiset potentiaalit eteenpäin suuntautuvaan viritykseen. Tässä mielessä aksonimummalla on ratkaiseva rooli signaalien valinnassa. Aluksi ärsykkeitä ei ole suunnattu.

Toimintapotentiaalit ohjataan aksonimäkeltä ja välitetään hermokuitujen kautta neuronista neuroniin. Ilman tätä ohjauskeskusta keho altistuisi ärsykkeen ylikuormitukselle, johon se ei enää kykene selviytymään. Tärkeitä signaaleja ei enää voitu erottaa merkityksettömistä ärsykkeistä. Joten jos ärsykkeellä on voimakkaampi vaikutus organismiin, kehittyy enemmän potentiaalieroja kuin vähemmän vahvoilla ärsykkeillä.Seurauksena kynnyspotentiaali saavutetaan myös nopeammin ja useammin potentiaalien summaamisella voimakkaammille signaaleille aksonimutkassa kuin heikommille.

Löydät lääkkeesi täältä

sairaudet

Laajimmassa merkityksessä aksonimäkän prosessit liittyvät myös ärsykkeiden siirtymisen häiriöihin. Näiden häiriöiden syitä ei usein tunneta. Itse ärsykkeen siirron ohjauskeskuksen tulisi olla vain harvoin lähtökohta. Kuitenkin, koska kaikki sähköiset impulsit johdetaan aina aksonimunkun kautta, se on olennainen osa näitä toimintahäiriöitä.

Saapuvien sähköisten viritysten voimakkuudesta riippuen siellä muodostetaan lähetyspotentiaalit kynnysarvon saavuttamisen yhteydessä. Ärsykkeiden ylitarjonta voi jo olla vastuussa liian suuren toimintapotentiaalin kehittymisestä ja johtaa siten liiallisiin vaatimuksiin ärsykkeen prosessoinnissa. Synapseissa on usein häiriöitä sähköimpulssien muuntamisessa kemiallisiksi signaaleiksi ja päinvastoin. Syitä ovat puuttuvat tai ylimääräiset välittäjäaineet, häiriöt niiden sitoutumisessa reseptoreihin tai myrkytys välittäjäaineiden kaltaisilla aineilla.

Seurauksena on, että liian paljon tai liian vähän ärsykkeitä välitetään. Tuloksena olevat sairaudet osoittavat itsensä monien oireiden kautta. Lisääntynyt ärsykkeen välittyminen voi yleensä johtaa oireisiin, kuten hermostuneisuuteen, levottomuuteen, lisääntyneeseen liikkuvuusharhaan, huomiohäiriöihin ja moniin muihin. Esimerkki tästä tilasta on ADHD. Jos liian vähän ärsykkeitä välitetään, masennus johtaa usein. Jos ärsykkeiden siirtyminen lisääntyy paikallisesti, voi kehittyä sellaisia ​​sairauksia kuten epilepsia tai Tourette-oireyhtymä.

Ärsykkeiden siirron häiriöt voivat johtua myös muiden elinten toimintahäiriöistä, kuten sydämen rytmihäiriöistä. Näiden häiriöiden syyt löytyvät pääasiassa synapsista. Aksonimunkilla on vain rooli ohjauskeskuksena.

Tyypilliset ja yleiset hermosairaudet

• Hermokipu
• Hermo tulehdus
• polyneuropatia
• epilepsia