depolarisaatio

depolarisaatio on hermo- tai lihassolun kahden membraanipuolen varauserojen peruuttaminen. Kalvopotentiaali muuttuu vähemmän negatiiviseksi. Epilepsian kaltaisissa sairauksissa hermosolujen depolarisaatiokäyttäytyminen muuttuu.

Mikä on depolarisaatio?

Polarisaatio on ehjän hermosolukalvon molemmin puolin lepotilassa, jota kutsutaan myös kalvopotentiaaliksi. Latausten erottelu luo sähköiset navat solumembraaniin. Depolarisaatio on näiden ominaisuuksien menetys, koska se tapahtuu stimulaation alussa. Depolarisaation aikana biologisen kalvon molempien puolien välinen eroero poistuu hetkeksi.

Neurologiassa depolarisaation tarkoitetaan tarkoittavan membraanipotentiaalin muutosta positiivisiksi tai vähemmän negatiivisiksi arvoiksi, kuten tapahtuu, kun toimintapotentiaali johdetaan läpi. Alkuperäisen polarisaation jälleenrakentaminen tapahtuu prosessin loppua kohti ja tunnetaan myös nimellä repolarisaatio.

Depolarisaation vastakohta on ns. Hyperpolarisaatio, jossa biologisen kalvon sisä- ja ulkopuolen välinen jännitys tulee vielä voimakkaammaksi ja nousee siten lepopotentiaalin jännityksen yläpuolelle.

Toiminto ja tehtävä

Terveiden solujen kalvot ovat aina polarisoituneita ja siksi niillä on kalvopotentiaali. Tämä kalvopotentiaali johtuu membraanin molemmilla puolilla olevasta erilaisesta ionipitoisuudesta. Esimerkiksi ionipumput sijaitsevat neuronien solukalvossa. Nämä pumput luovat pysyvästi epätasaisen jakauman kalvon pinnalle, mikä eroaa kalvon sisäpuolella olevasta varauksesta. Negatiivisia ioneja on liikaa solunsisäisesti ja solukalvo on positiivisemmin varautunut ulkopuolelta kuin sisäpuolelta. Tämä johtaa negatiiviseen potentiaalieroon.

Neuronien solukalvolla on selektiivinen läpäisevyys, ja siksi se on eri tavoin läpäisevä eri varauksille. Näiden ominaisuuksien seurauksena neuronilla on sähköinen kalvopotentiaali. Lepotilassa kalvopotentiaalia kutsutaan lepopotentiaaliksi ja se on noin −70 mV.

Sähköä johtavat solut poistuvat heti, kun ne saavuttavat toimintapotentiaalin. Kalvon varaus heikkenee depolarisaation aikana, kun ionikanavat avautuvat. Ionit virtaavat kalvoon avattujen kanavien kautta diffuusion avulla ja vähentävät siten olemassa olevaa potentiaalia. Esimerkiksi natriumionit virtaavat hermosoluun.

Tämä varauksen muutos tasapainottaa membraanipotentiaalin ja kääntää siten varauksen. Laajimmassa merkityksessä membraani on edelleen polarisoitunut toimintapotentiaalin aikana, mutta vastakkaiseen suuntaan.

Hermosoluissa depolarisaatio on joko ala- tai yläraja. Kynnys vastaa ionikanavien avautumisen kynnyspotentiaalia. Yleensä kynnyspotentiaali on noin –50 mV. Suuremmat arvot siirtävät ionikanavia aukkoon ja laukaisevat toimintapotentiaalin. Sublimaalinen depolarisaatio sallii membraanipotentiaalin palata lepokalvopotentiaaliin eikä laukaise mitään toimintapotentiaalia.

Hermosolujen lisäksi lihassolut voivat myös depolarisoitua saavuttaessaan toimintapotentiaalin. Viritys välittyy keskushermokuiduista lihaskuituihin moottorin päätylevyn kautta. Päätylevyssä on kationikanavia, jotka voivat johtaa natrium-, kalium- ja kalsiumioneja. Ennen kaikkea natrium- ja kalsiumionivirrat virtaavat kanavien läpi niiden erityisten käyttövoimien takia ja depollarisoivat siten lihassolun.

Lihassolussa päätylevyn potentiaali kasvaa lepomembraanipotentiaalista ns. Generaattoripotentiaaliin. Tämä on elektroninen potentiaali, joka, toisin kuin toimintapotentiaali, leviää passiivisesti lihaskuitujen kalvon läpi. Jos generaattoripotentiaali on kynnyksen yläpuolella, natriumkanavien aukko luo toimintapotentiaalin ja kalsiumionit virtaavat sisään. Näin tapahtuu lihasten supistumista.

Sairaudet ja vaivat

Hermostosairauksissa, kuten epilepsia, hermosolujen luonnollinen depolarisaatiokäyttäytyminen muuttuu. Liiallinen kiihtyvyys on seurausta. Epilepsiakohtauksille on tunnusomaista hermoyhdistysten epänormaali purkautuminen, jotka häiritsevät aivoalueiden normaalia toimintaa. Tämä johtaa epätavallisiin käsityksiin ja motoristen taitojen, ajattelun ja tietoisuuden häiriöihin.

Focal epilepsia vaikuttaa limbiseen järjestelmään tai neokorteksiin. Glutamaterginen transmissio laukaisee viritystason postsynaptisen potentiaalin, jolla on suuri amplitudi näillä alueilla. Tällä tavalla kalvon omat kalsiumkanavat aktivoituvat ja käyvät läpi erityisen pitkäkestoisen depolarisaation. Tällä tavalla aktivoidaan potentiaalien korkeataajuiset purskeet, koska ne ovat epilepsialle ominaisia.

Epänormaali aktiivisuus leviää useiden tuhansien hermosolujen kokonaisuutena. Lisääntynyt hermosolujen synaptinen yhteys helpottaa myös kohtausten muodostumista. Sama pätee epänormaaliin sisäisiin kalvoominaisuuksiin, jotka vaikuttavat pääasiassa ionikanaviin. Synaptiset välitysmekanismit muuttuvat myös usein reseptorimodifikaatioiden suhteen. Pysyvät kohtaukset ovat todennäköisesti seurausta synaptisista silmukkajärjestelmistä, jotka voivat kattaa suurempia aivoalueita.

Hermosolujen depolarisaatio-ominaisuudet muuttuvat paitsi epilepsiassa. Lukuisilla lääkkeillä on vaikutuksia myös depolarisaatioon ja ne ilmenevät joko yli- tai alikertyvyytenä. Näihin lääkkeisiin kuuluvat esimerkiksi lihasrelaksantit, jotka rentouttavat luuston lihakset kokonaan puuttumalla keskushermostoon.

Antaminen on yleistä esimerkiksi selkärangan spastisuudelle. Erityisesti depolarisoivilla lihasrelaksanteilla on stimuloiva vaikutus lihasten reseptoreihin ja ne aiheuttavat siten pitkäkestoisen depolarisaation. Aluksi lihakset supistuvat lääkityksen jälkeen ja laukaisevat koordinoimattomia lihaksen vapinaa, mutta pian sen jälkeen ne aiheuttavat vastaavien lihasten halvemman halvauksen. Kun lihaksien depolarisaatio jatkuu, lihas on hetkessä käyttökelvoton.