Niistä Frank Starling -mekanismi on sydämen sisäisen ulostyöntämis- ja täyttökyvyn autonominen säätely, joka kompensoi paineen ja tilavuuden lyhytaikaiset vaihtelut. Elintärkeällä säätelyllä on merkitys etenkin kehon asennon muuttamisessa. Mekanismi ei voi enää kompensoida suurempia paineen muutoksia.
Mikä on Frank Starling -mekanismi?
Sydämen autonominen ohjauspiiri säätelee elintärkeän elimen poisto- ja täyttökapasiteettia. Säätö mukauttaa sydämen ulostulon lyhytaikaisiin paineen ja tilavuuden muutoksiin ja antaa sydämen molemmille kammioille mahdollisuuden työntää sama aivohalvauksen tilavuus. Tätä ohjaussilmukkaa kutsutaan Frank Starling -mekanismiksi.
Mekanismi on nimetty saksalaisen fysiologin Otto Frankin ja brittiläisen fysiologin Ernest Henry Starlingin mukaan, jotka kuvasivat ensin kontrollisilmukan 1900-luvun alussa käyttämällä eristettyä sydäntä ja myöhemmin sydän-keuhkojen valmistetta. Saksalainen fysiologi Hermann Straub oli mukana myös ensimmäisessä kuvauksessa. Tästä syystä ohjaussilmukkaa kutsutaan joskus Frank Straubin kottarainen mekanismi nimetty.
Mekanismi on yksi monista elimistön elintärkeistä säädöksistä. Frank Starling -mekanismin peruspiirteet kuvaavat veren määrää, joka kulkee sydämen läpi diastolin ja systolen aikana. Mitä pienempi tilavuus virtaa diastolin aikana, sitä pienempi on veren tilavuus, joka poistuu systolen aikana.
Toiminto ja tehtävä
Frank Starling -mekanismi koostuu esikuormituksesta ja jälkikuormituksesta. Kun aurikot täyttyvät, puhutaan esikuormasta. Lisääntyneellä esikuormalla sydänkammiat myös täyttyvät yhä enemmän. Jatkuvan sykkeen ollessa sydämen aivohalvauksen määrä kasvaa. Pääty-systolinen tilavuus kasvaa vain vähän.
Kun esikuormitusta lisätään, sydämessä paineen tilavuus lisääntyy. Tämä periaate vastaa Frank Starling -mekanismin esikuormitusta. Tätä esikuormitusta seuraa jälkikuorma. Veren virtausta sydämestä kutsutaan jälkikuormitukseksi. Jos veren virtaus tapahtuu lisääntynyttä vastustuskykyä vastaan, sydämen pumppausvoima kasvaa korkeampaan paineeseen ja kuljettaa tällä tavalla saman verimäärän kuin ennen samalla sykeellä. Asteittainen säätö tapahtuu.
Kohti systolen loppua, sydämen kammioihin jää erityisen suuri määrä verta lisääntyneen jälkikuormituksen takia. Takavettä tapahtuu. Diastolessa tämä vastapaine aiheuttaa vielä suuremman täytön. Sydänlihassolujen vahvuus riippuu esikuormituksesta ja perustuu sen esikuormitukseen ennen varsinaista supistumisen alkamista. Mitä suurempi sarkomeerien venyminen lihassoluissa on, sitä suurempi se on.
Koska tilavuus Frank-Starling-mekanismissa lisää loppudiastolisia, myosiini- ja aktiinifilamentit menevät päällekkäin optimaalisesti ja muuttuvat sarkomeeripituudesta 1,9 um sarkomeeripituuteen noin 2,2 um. Optimaalisella päällekkäisyydellä suurin voima on välillä 2,2 - 2,6 µm. Jos nämä arvot ylitetään, maksimivoima vähenee. Optimaalinen päällekkäisyys aiheuttaa ns. Kalsiumin herkistymisen myofibrilleissä, mikä tekee supistavasta laitteesta kalsiumin vastaanottavaisemman. Tällä tavoin tavanomainen kalsiumvirta toimintapotentiaalissa aiheuttaa vielä voimakkaamman reaktion myofibrilleissä.
Esikuormituksen veritilavuudessa on tiettyjä heilahteluita fyysisestä aktiivisuudesta ja kehon sijainnista riippuen. Frank-Starling -mekanismi varmistaa sydämen toiminnan ja yksittäisten ulostyöntömääräiden säätämisen sydämen oikeassa ja vasemmassa osassa. Jos tilavuus muuttuu, esimerkiksi kehon asennon muutoksen aikana, mekanismi on erityisen merkityksellinen.
Ohjauspiiri säätää kammion toimintaa automaattisesti paineen ja tilavuuden vaihteluihin ja niihin liittyviin muutoksiin esi- ja jälkikuormituksissa. Molemmat sydämen kammiot pumppaavat aina saman aivohalvauksen.
Sairaudet ja vaivat
Kun toinen Frank-starling-mekanismin kuormitus on epätasapainossa, niin myös toinen. Esikuormitukseen viitataan lääketieteellisessä käytännössä lopullinen diastolinen tilavuus tai lopullinen diastolinen paine, jotka molemmat voidaan mitata. Sydänsairauksissa, kuten systolisessa sydämen vajaatoiminnassa, loppudiastolinen tilavuus on lisääntynyt. Tämä lisää myös täyttöpainetta. Siksi esikuormitusta lisätään. Seurauksena neste verisuonijärjestelmästä kertyy kehon kudokseen. Näin ödeema muodostuu kuten keuhkopöhö. Keuhkoödeema voi aiheuttaa esimerkiksi hengenahdistuksen, korallin tai vaahtoavan ysköksen keuhkoista.
Frank-Starling-mekanismi on myös täynnä ongelmia, kun kammion kimmoisuus heikkenee. Kammioiden vähentynyt joustavuus esiintyy esimerkiksi diastolisessa sydämen vajaatoiminnassa. Mitä jäykempi kammio on, sitä huonompi on diastolinen täyttö. Tämä johtaa veren kertymiseen suoneihin. Esikuormituksen vähentämiseksi lääkäri antaa potilaalle ACE-estäjiä tai nitraatteja.
Hypertensio tai venttiilin stenoosi voi aivan yhtä helposti lisätä sydämen jälkikuormitusta ja aiheuttaa siten ongelmia Frank-Starling-mekanismissa. Kammion lihakset voivat hypertrofiaa lisääntyneen yökuormituksen vuoksi ja vähentää siten seinämän kireyttä.Tällainen kammion liikakasvu voi johtaa sydämen vajaatoimintaan. Kammion lihaskuitujen venytys antaa heille suuremman jännityksen, ja lisääntynyt venytys mahdollistaa veren karkaamisen suuremmalla voimalla.
Jos Frank Starling -mekanismi epäonnistuu, sydän ei enää voi helposti hoitaa päivittäisiä painevaihteluita ja äänenvoimakkuuden vaihteluita. Mekanismi voi kompensoida hiukan kohonneen paineen ja hieman lisääntyneen esikuormituksen terveillä ihmisillä. Sääntelymekanismia ei kuitenkaan myöskään ole varauduttu suurempiin painevaihteluihin tai kuormanvaihteluihin. Tästä syystä suuremmilla heilahteluilla voi olla hengenvaarallisia seurauksia.
.jpg)
