Suuren tiheyden lipoproteiinit

Suuren tiheyden lipoproteiinit Ne edustavat yhtä useista kuljetusmolekyyliluokista, jotka kuljettavat kolesteroliestereitä ja muita lipofiilisiä aineita veriplasmassa.

HDLs ottaa vastaan ​​ylimääräisen kolesterolin kuljetuksen kudoksesta maksaan. Toisin kuin matalatiheyksiset lipoproteiinit, jotka vastaavat kolesterolien vastakkaisesta kuljetuksesta, HDL: iin viitataan myös "hyvin" kolesteroleina, koska ne ovat esimerkiksi B. imeä ylimääräinen kolesteroli verisuonten seinistä ja kuljettaa se pois.

Mitä ovat tiheän lipoproteiinit?

Korkean tiheyden lipoproteiinit (HDL) koostuvat noin puolet proteiineista ja toinen puoli kolesteroliestereistä, triglyserideistä ja fosfolipideistä.

Ne voidaan jakaa neljään lisäluokkaan. Proteiinit koostuvat pääasiassa ns. Amfifiilisistä apolipoproteiineista (ApoLp). Korkean tiheyden lipoproteiineina ne muodostavat yhden viidestä luokasta. Muita lipoproteiiniluokkia ovat matala tiheys (LDL), erittäin matala tiheys (VLDL), keskitiheyden lipoproteiinit (IDL), kylomikronit ja lipoproteiini a (Lp (a)). Kaikkien luokkien lipoproteiinit ovat viime kädessä kuljetusmolekyylejä, jotka kuljettavat veteen liukenemattomia lipofiilisiä aineita, kuten veriplasman kolesteroliestereitä, kohdeelimiin tai niistä. Lipoproteiineja, joiden tiheys on 1,063 - 1,210 g / l, sisältyy HDL: iin. Molekyylit saavuttavat vain koon 5 - 17 nanometriä.

HDL: ien rakenne ja koko vaihtelevat kolesterolien, lipidien ja triglyseridien mukaan, joita HDL-molekyyli kuljettaa. HDL-luokkaa pidetään hyödyllisenä fysiologisesta ja lääketieteellisestä näkökulmasta, koska kolesteroli ja muut aineet imeytyvät tietyistä kudoksista ja kulkeutuvat maksaan, joten verisuonten ateroskleroottiset plakit (kalsiumia), jotka koostuvat pääasiassa kerrostuneesta kolesterolista, voivat parantaa. Sen sijaan LDL: t kuljettavat kolesterolia maksasta kohdekudokseen, mukaan lukien verisuonten seinämät. Periaatteessa HDL: iin viitataan sen vuoksi fysiologisesti suotuisina ja LDL: eiksi fysiologisesti epäsuotuisiksi (“huonoiksi”).

Toiminto, vaikutukset ja tehtävät

Kolesterolit ovat erittäin tärkeitä ja keskeisen tärkeitä kehon aineenvaihdunnassa. Ne ovat välttämätön osa kaikkia solukalvoja, mukaan lukien verisuonten epiteeli.

Lisäksi kolesteroleilla on tärkeitä tehtäviä aivoissa. Matala kolesterolitaso liittyy kognitiivisten ja muiden aivojen toimintojen heikkenemiseen. Pienet verisuonten vammat ja kyyneleet voivat kuitenkin laukaista liiallisen korjausprosessin, jolloin verisuoniin voi muodostua kerrostumia, mikä voi johtaa arterioskleroottisen kapenemiseen ja tiettyjen verisuonten joustavuuden menetykseen. Koska suuri osa verisuonissa olevista plakeista koostuu kolesterolista, korkeaa kolesterolitasoa on pidetty terveydelle haitallisena vuosikymmenien ajan.

Tässä yhteydessä HDL: llä on positiivinen rooli kuljetusmolekyylinä, koska se kuljettaa ylimääräisen kolesterolin kudoksesta maksaan, missä se edelleen metaboloituu, ts. Hajoaa tai kierrätetään. Sen sijaan lipoproteiinien LDL-jakeen päätehtävä ja tehtävä on kolesterolin kuljettaminen maksasta kohdekudokseen. HDL: n suorittamaa ylimääräisen kolesterolin paluukuljetusta kutsutaan myös käänteiseksi kolesterolin kuljetukseksi. Veren seerumin korkean HDL-tason katsotaan vähentävän sepelvaltimoiden riskiä. Lisäksi ateroskleroottiset plakit voivat jopa taantua ja HDL: iin liittyy antipoptoottisia ja antitromboottisia vaikutuksia.

Koulutus, esiintyminen, ominaisuudet ja optimaaliset arvot

Kehon kolesterolipitoisuutta ei voida mitata suoraan, vaan vain epäsuorasti määrittämällä lipoproteiinit ja triglyseridit veressä. Koska kolesterolilla on keskeinen merkitys monille aineenvaihduntaprosesseille, keho kykenee säätelemään yksittäisten lipoproteiiniluokkien konsentraatioita synteesiprosessien avulla, suurelta osin riippumattomana kulutusruoasta.

Biosynteesin lähtökohta on niin kutsuttu mevalonaattireitti, jonka kautta tuotetaan DMAPP (dimetyyliallyylipyrofosfaatti). DMAPP: tä käytetään pääasiassa maksassa, mutta myös suolen epiteelissä kolesterolin syntetisoimiseksi 18-vaiheisessa prosessissa. Koska lipoproteiinimolekyylit ovat liian suuria ylittämään veri-aivoesteen, aivot kykenevät tuottamaan kolesterolin, jota se tarvitsee itse. HDL: n pitoisuus veren seerumissa näyttää suurelta osin seuraavan geneettistä taipumusta elinolojen yhteydessä.

Vuosikymmenien ajan korkeiden lipoproteiinitasojen demonstroinnin jälkeen keskitytään yhä enemmän HDL: ien pitoisuuteen olettamalla, että HDL: t kuljettavat ylimääräistä kolesterolia verisuonien membraaneista maksaan ja estävät siten ateroskleroottisia verisuonimuutoksia ja kaikkia niistä johtuvia vaurioita. LDL: n ja HDL: n välinen suhde on myös tärkeä. Alle kolmen osamäärän katsotaan olevan positiivinen, kun taas yli 4: n osamäärän katsotaan olevan epäsuotuisa. Riippumatta LDL: n ja HDL: n suhteesta HDL: n pitoisuutta alle 40 ml / dl pidetään epäsuotuisena ja yli 60-arvoinen arvo on suotuisa.

Sairaudet ja häiriöt

Matala HDL-taso veren seerumissa, alle 40 ml / dl, lisää verisuonten ateroskleroottisten muutosten riskiä, ​​koska HDL: t eivät pysty riittävästi hoitamaan tehtäväänsä kuljettaa ylimääräinen kolesteroli pois.

Tämä lisää riskiä seuraavista seurauksellisista vaurioista, kuten korkea verenpaine, sydänkohtaus ja aivohalvaus. Yksipuolinen vähentynyt HDL-synteesi voi johtua harvinaisesta Tangier-taudista. Geneettinen vika hajottaa apolipoproteiini A1 (ApoA1) -proteiinin, jota tarvitaan liuottamaan ylimääräinen kolesteroli kudoksesta ja varastoimaan se HDL: ään. Tauti periytyy autosomaalisena taantumana, joten se vaikuttaa miehiin ja naisiin yhtä lailla. Sairaudet, kuten tyypin 2 diabetes, johtavat myös HDL-tason laskuun. Geneettisen taipumuksen lisäksi elinolosuhteet vaikuttavat myös HDL-pitoisuuksiin vereseerumissa.

Negatiivisella, ts. Alentavalla vaikutuksella HDL-tasoon on istuva elämäntapa, tupakointi ja ylipaino. Tämä tarkoittaa, että jos HDL-pitoisuus on liian alhainen, ruumiin painon normalisoinnilla ja lisääntyneellä fyysisellä aktiivisuudella on positiivinen, ts. Kasvava vaikutus HDL-pitoisuuteen.