Luunsyöjäsolut ovat jättiläissoluja, jotka vastaavat luun hajoamisesta ja demineralisaatiosta. Niiden aktiivisuutta säätelevät eri aineet, kuten lisäkilpirauhashormonit. Liian paljon tai liian vähän osteoklastiaktiivisuudella on vakavia vaikutuksia luuston terveyteen.
Mitä osteoklastit ovat?
Joka seitsemän vuoden välein ihminen saa täysin uuden luurankon. Ihmisen luut mukautuvat kuormiin ja uudistuvat pysyvästi. Ne uusitaan mikrohalkeamien ja murtumien jälkeen. Viallinen luumassa poistetaan ja uusi luumassa muodostuu.
Ns. Osteoblastit ovat vastuussa rakennustöistä. Nämä ovat epäkypsiä luusoluja, jotka myöhemmin kypsyvät osteosyyteiksi. Luun aineenvaihdunnan hajotustyötä eivät tee osteoblastit, vaan osteoklastit. Nämä luusolut syntyvät luuytimen esiastesoluista ja muuttuvat tarvittaessa luujärjestelmään. Heidän työhönsä kuuluu kaksi erilaista mekanismia: luuaineen demineralisaatio ja luun todellinen hajoaminen.
Osteoklastit hidastavat työllään luun kasvua ja estävät liiallisia kasvuprosesseja ja kasvua. He kommunikoivat osteoblastien kanssa avainaineen RANKL kautta. Tämän viestinnän lisäksi hormonitasolla on rooli niiden säätelyssä. Lisäkilpirauhashormoni aktivoi hajoamisen ja kalsitoniini inaktivoi osteoklastien toiminnan.
Anatomia ja rakenne
Osteoklastit ovat monisydämeisiä soluja ja kuuluvat sen vuoksi ns. Jättiläissoluihin. Ne luodaan fuusioimalla mononukleaarisia prekursorisoluja luuytimessä, joka tunnetaan myös nimellä verikantasolut.
Ne ovat osa mononukleaarista fagosyyttistä järjestelmää. Tämä tarkoittaa kaikkia verkkokalvon sidekudoksen soluja, joista osa on osa immuunijärjestelmää ja vastaa jätteiden ja vieraiden hiukkasten hajoamisesta ja poistamisesta. Osteoklastien halkaisija on 30 - 100 um ja ne voivat sisältää yli 20 solutukea. He istuvat luun pinnalla Howship-aukossa ja liikkuvat aeroisasti. Yhden apikaalinen navasi osoittaa luuhun. Keskellä on vyöhykkeitä sisältävä vyöhykkeitä, joissa solukalvo on taitettu kukan muotoiseksi. Tämä "rypistetty raja" on paikka luun resorptiolle.
Osteoklastien reunat värjätään voimakkaasti. Siellä oleva adheesiolaite antaa solujen tarttua luuhun minimietäisyydellä 0,3 nm. Tämän "sulkemisalueen" sulkee sytoplasma, jota kutsutaan myös "selkeäksi alueeksi" ja jolla on vain muutama soluorganeli, mutta monia supistuvia proteiineja.
Toiminto ja tehtävät
Luuaineen muodostumis- ja hajoamisprosessit ovat ihanteellisesti koordinoituja ja niitä ohjataan hienosäädetyllä ohjauspiirillä. Useat tekijät stimuloivat osteoklastien muodostumista. Ennen kaikkea deksametasonilla, 1,25- (OH) 2VitD3, lisäkilpirauhashormonilla, PTHrP: lla, prostaglandiini-E2: lla ja sytokiineillä on luun resorboiva vaikutus. Sitä vastoin bisfosfonaateilla, kalsitoniinilla ja estrogeeneillä on inhiboiva vaikutus osteoklasteihin.
Nämä tekijät säätelevät ns. PU.1-transkriptiotekijän aktivointia. Se säätelee luuytimen makrofagien muuttumista monisydämenä oleviksi osteoklasteiksi. Aineet RANKL ja osteoprotegerin osallistuvat myös aktivointiin. Hormonaaliset ohjauspiirit käyttävät luita eräänlaisena puskurina kalsiumtasapainon säätelemiseksi. Luun resorptiivinen lisäkilpirauhashormoni vapauttaa esimerkiksi kalsiumia. Kalsitoniini puolestaan stimuloi kalsiumin varastointia. Tällä tavoin hallitun luuaineen pysyvä kertyminen ja hajoaminen tarkoittaa, että luujärjestelmä mukautuu kuormiin ja muutoksiin. Tällä tavoin materiaalinen väsymys estetään. Sillä välin osteosyyteille on myös annettu merkitys osteoklastien säätelyssä.
Osteosyytit ovat loukkuun jääneitä kypsyneitä osteoblasteja. Jos luu on murtuma tai mikromurtuma, osteosyytit kuolevat ravintoaineiden puutteen vuoksi ja kutsuvat paikan osteoklastit vapautuneiden aineiden kautta. Osteoklastien työ koostuu kahdesta mekanismista. Osteoklastin ja luuaineen välillä, jossa pH-arvo on laskenut, on minimaalinen ero. Tämän hajoamisen kautta luista demineralisoituu. Mineraalisuolat uutetaan. Tätä varten tarvittava pH-arvo pidetään vakiona aktiivisella protonikuljetuksella. Osteoklastit poistavat kollageenisen luumatriisin käyttämällä proteolyyttisiä entsyymejä. Näin tekemällä he fagosisoivat vapautetut kollageenifragmentit.
sairaudet
Kun osteoklastien aktiivisuus laskee tai lisääntyy, tästä muutoksesta voi tulla patologinen. Hajoaminen ja jälleenrakentaminen koordinoidaan ihanteellisesti terveissä luissa.
Vähentynyt osteoklastien aktiivisuus voi siten aiheuttaa yhtä paljon vahinkoa kuin lisääntynyt aktiivisuus. Esimerkiksi geneettisessä osteopetroosissa osteoklastien aktiivisuus on vähentynyt huomattavasti. Sitä vastoin lisääntynyt osteoklastideaktiivisuus on ominaista ei-geneettiselle osteoporoosille, hyperparatyreoosille, osteodystrophia deformansille ja aseptiselle luukroosille. Sama koskee nivelreumaa, parodontiittia ja osteogenesis imperfectaa. Kun osteoklastit ovat aktiivisempia, luumassa hajoaa nopeammin kuin se pystyy lisääntymään.
Siksi kärsivät kärsivät hauraista ja heikoista luista. Hyperparatyreoosissa vaikuttaa itse luun muodostumisen säätelylaitteisto. Epiteelisolut ovat epänormaalit ja sääntelevät kehon kalsiumtasoa epäsäännöllisesti lisäkilpirauhashormonin muodossa. Syynä tähän on lisäkilpirauhashormonin erityksen lisääntyminen, joka voidaan jäljittää adenoomaan tai lisäkilpirauhasten laajentumiseen. Lisääntynyt lisäkilpirauhashormonitaso lisää luiden menetystä. Seurauksena on vaikea luukipu ja vähentynyt kalsiumin erittyminen munuaisiin. Kalsiumin määrä veressä kasvaa ja aiheuttaa munuaiskiviä.
Tyypilliset ja yleiset luusairaudet
- osteoporoosi
- Luukipu
- Murtunut luu
- Pagetin tauti
.jpg)
