repolarisaatio

repolarisaatio on solun regressio, joka on aiemmin rakentanut toimintapotentiaalin ärsykkeen kautta. Solun lepokalvopotentiaali palautetaan.

Mikä on repolarisaatio?

Termi repolarisaatio kuvaa solun, erityisesti hermosolun, palautunutta lepopotentiaalia toimintapotentiaalin jälkeen jakamalla ioneja uudelleen solukalvoon.

Toimintapotentiaalin kulku voidaan jakaa seuraavasti:

1) lepopotentiaali,

2) kynnyspotentiaalin ylittäminen,

3) depolarisaatio,

4) repolarisaatio ja

5) hyperpolarisaatio.

Kalvopotentiaali on lepopotentiaalissa noin -70 mV.

Toiminto ja tehtävä

Määritetty kynnysarvo (- 50mV) on ylitettävä aksonimäellä, jotta toimintatapa voidaan aloittaa. Jos tätä arvoa ei saavuteta, toimintapotentiaalia ei ole ja tulevia ärsykkeitä ei siirretä eteenpäin. "Kaikki tai ei mitään" -periaatteen mukaan joko toimintapotentiaali tapahtuu, kun tämä kynnysarvo ylitetään aksonin kautta tai reaktiota ei laukaista.

Depolarisaation myötä toimintapotentiaali kulkee aksonin yli. Kun vastaavat kanavat (Na +) avataan, Na + -ionit virtaavat ulkopuolelta aksonin sisäpuolelle. Niin kutsuttu ylitys tapahtuu, polarisaation kääntö. Solunsisäinen alue on nyt positiivisesti varautunut.

Repolarisaatio seuraa depolarisaatiota. Avatut K + -kanavat ovat edellytys kaliumin diffuusiolle positiivisesti varautuneista soluista. Tämä prosessi tapahtuu lyhyessä ajassa jännite-eron takia. Jänniteero johtuu positiivisesti varautuneesta kennon sisäosasta ja negatiivisesti varautuneesta kennon sisäpinnasta. Tämän repolarisaatioprosessin seurauksena kennon sisätilan jännitys laskee jälleen. Hyperpolarisaation myötä jännite putoaa alkuperäisen lepopotentiaalin alapuolelle.

Repolarisaation jälkeen jännitteen (Na +) vähentämisestä vastaavat kanavat ovat sulkeutuneet uudelleen, joten uusi toimintapotentiaali ei ole mahdollinen tässä vaiheessa. Tätä lepoaikaa kutsutaan tulenkestäväksi ajaksi. Natrium-kaliumpumppu säätelee jännitekentän takaisin alkuarvoon 70mV. Hermosolun aksoni on nyt valmis seuraavaan toimintapotentiaaliin.

Jos repolarisaatio vaikuttaa sydämeen, tämä prosessi aiheuttaa huomattavaa epämukavuutta. Sydän on itsenäinen ja autonominen elin, jolla on hieno järjestelmä laukaistujen ja hajautettujen heräteaaltojen suhteen. Tässä elintärkeässä elimessä on suuri määrä sydänlihassoluja, jotka aktivoidaan supistumaan aikataulun mukaisesti, joka on optimoitu ajan ja tilan suhteen. Sydämen fysiologisena ja ensisijaisena sydämentahdistimena (sydämentahdistin) oikeassa eteisessä oleva sinusolmu asettaa vauhdin samalla tavalla kuin johdin. Tästä hetkestä lähtien toimintapotentiaalien johtaminen tapahtuu johtamisjärjestelmän ja sydänlihaksen kautta.

Repolarisaation aikana solun sisäosa on positiivisesti varautunut verrattuna ulkoiseen väliaineeseen. Alkuperäinen ionijakauma palautetaan nyt natrium-kaliumpumpulla. Yleisimmät valitukset tapahtuvat primaarisen ja varhaisen repolarisaation muodossa. Se on häiriintynyt prosessi, jossa sydämen jännitystilaa ei voida enää hajottaa säännöllisesti. Oikeassa hypertrofiassa, jossa on repolarisaatiohäiriöitä, sydämen oikeassa osassa tulevat rasitukset eivät enää ole säännöllisesti vähentyneet.

Sydän koostuu kammiosta ja ylävirtaan sijaitsevasta atriumista oikealla ja vasemmalla puolella. Happipuuttunut ja käytetty veri virtaa ensin vasemman eteisen läpi. Sieltä se kulkee oikeaan kammioon ja siitä eteenpäin pumpataan keuhkoihin, missä se saa uuden happea. Vasemman kammion laajentuminen on paksuuntunut sydämen seinämää, mikä lisää työtä.

Oikea sydänventtiili on "portti oikeasta kammiosta keuhkoihin". Tämä ei enää toimi normaalisti eikä aukea, jotta veri pääsee läpi. Siellä on keuhkoventtiilin stenoosi. Koska sydänventtiili ei ole normaalisti auki, veri virtaa takaisin kammioon eikä keuhkovaltimoon tarkoitetulla tavalla. Siellä on ruuhka, joka johtuu ei enää säännöllisestä verenvirtauksesta, mikä tarkoittaa, että sydän käyttää enemmän pumppausvoimaa ja lisää tilavuutta.

Sydän on sähköpumppu, koska sydänlihasten on jatkuvasti vedettävä sähköisiä ärsykkeitä sydänlihasten supistumisen käynnistämiseksi ja siten säännöllisen verenvirtauksen takaamiseksi. Jännityksen tilan jälkeen sydän on kuitenkin asetettava takaisin lepovaiheeseen, repolarisaation tilaan, jotta tulevat jännitteet voidaan vähentää siten, että sitä ei ylikuormiteta. Vasta kun jännitystila on säännöllisesti hajotettu, sydämen lihakset alkavat rakentaa uutta jännitystilaa. Jos tämä lepovaihe kestää kuitenkin liian kauan, säännöllinen repolarisaatiotila on häiriintynyt ja sydän ei enää toimi normaalisti. Tämä tila voi aiheuttaa erilaisia ​​oireita lievistä sydämen rytmihäiriöistä kammioiden värähtelyyn ja äkilliseen sydänkuolemaan.

Useat potilaat kärsivät varhaisesta repolarisaatiosta, toiset myös idiopaattisesta (perusteettomasta) kammiovärinästä. Useimmat EKG-löydökset ovat normaaleja, ja vain yksittäisissä tapauksissa repolarisaatiohäiriöt ovat vastuussa hengenvaarallisista rytmihäiriöistä.

Varhaisen repolarisaation kliiniset havainnot eivät vielä mahdollista lopullista tunnistamista riskiryhmistä. Ei-hengenvaarallisen repolarisaatiohäiriön ja hengenvaarallisen kammiovärinän välinen raja on ohut. Yleisimmät syyt ovat geneettinen tausta ja toissijaiset tekijät, kuten ikä, elämäntapa, autonominen hermosto ja yksittäistapauksissa akuutti iskemia. Lääkkeet voivat myös aiheuttaa sydämen rytmihäiriöitä repolarisaation vuoksi.

Löydät lääkkeesi täältä

Sairaudet ja vaivat

Lääkärit noudattavat ”kaikki tai ei mitään” lakia diagnosoidessaan varhaisen repolarisaation hyvänlaatuisia inferolateraalisia merkkejä. Jos erityisiin liipaisuihin lisätään yleensä hyvänlaatuisiin EKG-muutoksiin, tapahtuu laajoja varhaisia ​​repolarisaatiomuutoksia, jotka voivat johtaa "sähkökatastrofiin" ja sydämen äkilliseen kuolemaan johtuen jännitteen epäsäännöllisestä pienenemisestä.

Hermoston pahanlaatuiset häiriöt liittyvät merkittävästi repolarisaatiohäiriöihin ja niistä johtuviin sydämen rytmihäiriöihin. Invasiivisella menetelmällä mitataan, missä määrin sympaattinen hermo (stressihermo, sympaattinen hermosto) ja siihen liittyvät repolarisaatiohäiriöt vaikuttavat sydämen äkilliseen kuolemaan. Mittaelektrodi asetetaan hermosolun sisään, kun taas toinen elektrodi on kiinnitetty solun ulkopuolelle.

Koska riskiryhmien tunnistaminen, joihin tämä toinen kuolema vaikuttaa, on edelleen lääketieteellisesti ratkaisematta oleva ongelma, defibrillaattoria voidaan käyttää ennaltaehkäisevänä toimenpiteenä potilaille, joilla esiintyy sähkökardiologisia poikkeavuuksia.

Yksi näistä ratkaisematta olevista lääketieteellisistä ongelmista on lapsen äkillisen kuoleman oireyhtymä, jonka lääkärit omistavat myös repolarisaatiohäiriöihin. Lääketieteellisiä ehkäisytoimenpiteitä ei vielä tunneta.