Kynnyspotentiaali

Kynnyspotentiaali kuvaa spesifisen varauseron herätettävien solujen kalvolla. Jos membraanipotentiaali heikkenee tiettyyn arvoon depolarisaation aikana, toimintapotentiaali indusoidaan jännitteestä riippuvien ionikanavien avaamisen kautta. Kussakin tapauksessa toimintapotentiaalin luomiseksi tarvittava saavutettava arvo on välttämätöntä virityksen johtamiselle johtuen "kaikki tai ei mitään" -periaatteesta.

Mikä on kynnyspotentiaali?

Solun sisustus erotetaan ympäröivästä ulkoisesta väliaineesta kalvolla, joka on vain osittain tiettyjen aineiden läpäisevä. Tämä tarkoittaa, että ionit, ts. Varautuneet hiukkaset, eivät voi kulkea niiden läpi hallitsemattomasti. Ionien epätasaisen jakautumisen vuoksi kennon sisä- ja ulkopuolella muodostuu mitattava sähkökemiallinen potentiaali, jota kutsutaan kynnyspotentiaaliksi.

Niin kauan kuin solua ei stimuloida, tämä lepokalvopotentiaali on negatiivinen. Soluun saapuva sähköinen impulssi aktivoi sen tai asettaa sen viritettyyn tilaan. Negatiivisen lepokalvon potentiaali depolarisoituu muuttuneella ioninläpäisevyydellä, ts. Positiivisemmalla. Neuraalivasteen esiintyminen riippuu tämän prepopolarisaation laajuudesta. Kaikki-ei-mitään-periaatteen mukaan toimintapotentiaali luodaan vain, kun tietty kriittinen arvo saavutetaan tai ylitetään. Muuten mitään ei tapahdu. Tälle spesifiselle arvolle, joka tarvitaan virityksen johtamiseen toimintapotentiaalien avulla, viitataan kynnyspotentiaaliksi.

Toiminto ja tehtävä

Kaikkien tulevien heräteimpulssien kosketuspiste on aksonimäki. Tämä merkitsee paikkaa, missä toimintapotentiaali muodostuu, koska kynnyspotentiaali on siellä alempi kuin muilla membraaniosilla johtuen erityisen suuresta jännitteestä riippuvien ionikanavien tiheydestä.

Heti kun kynnyspotentiaali on saavutettu tai ylitetty prepolarisaation aikana, tapahtuu eräänlainen ketjureaktio. Suuri määrä jännitteestä riippuvia natriumionikanavia avautuu yhtäkkiä. Väliaikainen, lumivyörymäinen natriumvirta jännitegradienttia pitkin tehostaa depolarisaatiota lepokalvon potentiaalin täydelliseen romahtamiseen asti. Vahvistetaan toimintapotentiaali, ts.noin millisekunnin ajan, ylimääräiset positiiviset varaukset solun sisällä aiheuttavat napaisuuden kääntymisen.

Kun toimintapotentiaali on onnistuneesti laukaistu, alkuperäinen kalvopotentiaali palautuu vähitellen. Vaikka natriumin virta on hidasta, viivästyneet kaliumkanavat avautuvat. Kasvava kaliumvirtaus kompensoi vähentynyttä natriumvirtausta ja estää depolarisaatiota. Tämän ns. Repolarisaation aikana membraanipotentiaali muuttuu jälleen negatiiviseksi ja jopa hetkeksi alittaa lepopotentiaalin arvon.

Natrium-kaliumpumppu palauttaa sitten alkuperäisen ionijakauman. Viritys leviää toimintapotentiaalin muodossa aksonin kautta seuraavaan hermo- tai lihassoluun.

Viritysjohtavuus tapahtuu vakiona. Depolarisaation kompensoimiseksi vierekkäiset ionit muuttuvat paikkaan, jossa toimintapotentiaali muodostuu. Tämä ionien kulkeutuminen johtaa myös depolarisaatioon naapurialueella, mikä indusoi uuden toimintapotentiaalin viiveellä, kun kynnyspotentiaali saavutetaan.

Neuroneissa, joissa ei ole myeliiniä, voidaan havaita jatkuva herätyksen kulkeutuminen kalvoa pitkin, kun taas viritys hyppää renkaasta renkaaseen hermokuiduissa, joita ympäröi myeliinivaippa. Kalvon sitä erityistä osaa, jolla toimintapotentiaali laukaistaan, ei voida herättää ennen kuin lepokalvon potentiaali on palautettu, mikä mahdollistaa herätyksen siirtymisen vain yhteen suuntaan.

Sairaudet ja vaivat

Kynnyspotentiaali on ennakkoedellytys toimintapotentiaalien luomiselle, johon lopulta perustuu koko hermoimpulssien tai virityksen välittyminen. Koska virityksen johtaminen on välttämätöntä kaikille fysiologisille toiminnoille, tämän herkän elektrofysiologian kaikki häiriöt voivat johtaa fyysisiin rajoituksiin.

Hypokalemialla, ts. Kaliumvajeella, on hidastava vaikutus depolarisaatioon ja se kiihdyttää repolarisaatiota heikentämällä lepokalvon potentiaalia, mikä liittyy herätyksen hitaampaan johtamiseen ja lihasheikkouden tai halvaantumisen riskiin. Sairauksissa, jotka vaurioittavat hermokuitujen myeliinikuppia (esim. Multippeliskleroosi), alla olevat kaliumkanavat paljastetaan, mikä johtaa kaliumionien hallitsemattomaan vuotamiseen solun sisäpuolelta ja siten myös toimintapotentiaalin täydelliseen puuttumiseen tai heikkenemiseen.

Lisäksi natriumin ja kaliumin kanavaproteiinien geneettiset mutaatiot voivat aiheuttaa vaihtelevia toimintahäiriöitä riippuen kanavien sijainnista. Esimerkiksi sisäkorvan kaliumkanavien viat liittyvät sisäkorvan kuulon menetykseen. Luuston lihaksissa patologisesti muutetut natriumkanavat aiheuttavat ns myotoniaa, jolle on ominaista lisääntynyt tai jatkuva jännitys ja viivästynyt lihaksen rentoutuminen. Syynä tähän on natriumkanavien riittämätön sulkeminen tai tukkeutuminen ja siten liiallisten toimintapotentiaalien syntyminen.

Natrium- tai kaliumkanavien häiriöt sydänlihaksissa voivat laukaista rytmihäiriöitä, ts. Sydämen rytmihäiriöitä, kuten lisääntyneen sykkeen (takykardia), koska vain sydämen virityksen asianmukainen johtaminen takaa tasaisen, riippumattoman sydämen rytmin. Takykardian tapauksessa erilaiset siirtoketjun elementit voivat olla häirittyjä: esimerkiksi automaattisen depolarisaation rytmi tai lihassolujen depolarisaation ajallinen kytkentä tai viritystaajuus lepovaiheiden puuttumisen vuoksi.

Hoito suoritetaan pääsääntöisesti natriumkanavasalpaajilla, jotka estävät natriumin virtausta ja siten stabiloivat siten membraanipotentiaalia ja toisaalta hidastavat solun uudelleenherkkyyttä. Periaatteessa kaikki tyyppiset ionikanavat voidaan estää selektiivisesti. Jännitteestä riippuvien natriumkanavien tapauksessa tämä tapahtuu ns. Paikallispuudutusaineilla. Mutta neurotoksiinit, kuten mambamyrkky (dendrotoksiini) tai turvotuskalan myrkky (tetrodotoksiini), voivat vähentää tai sammuttaa solun ärtyvyyttä estämällä natriumivuodon ja estämällä toimintapotentiaalin kehittymisen.