päättyminen

päättyminen on DNA-replikaation viimeinen vaihe. Sitä edeltää aloittaminen ja pidentäminen. Replikaation varhainen lopettaminen voi johtaa lyhennettyjen proteiinien ekspressioon ja siten mutaatioon.

Mikä on irtisanominen?

Replikaation tai pelkistyksen aikana geneettinen informaation kantaja-DNA moninkertaistetaan yksittäisissä soluissa. Lisääntyminen tapahtuu puolikonservatiivisen periaatteen mukaisesti ja johtaa yleensä geneettisen informaation tarkkaan päällekkäisyyteen. Replikaatio käynnistyy synteesivaiheen aikana, ennen mitoosivaihetta, ja tapahtuu siten ennen kuin solutuma jakautuu.

Replikoinnin alussa DNA-kaksoisjuoste erotetaan yksittäisiksi juosteiksi, joille muodostetaan uusia komplementaarisia juosteita. Jokainen DNA-juoste määritetään vastakkaisen juosteen emässekvenssin avulla. DNA: n replikaatio tapahtuu useissa vaiheissa. Lopettaminen on kolmas ja siksi viimeinen toistovaihe. Lopettamista edeltää aloittaminen ja pidentäminen.

Synonyymi termi termin ilmaisulle tässä yhteydessä on nimitys Irtisanomisvaihe. Irtisanominen tarkoittaa tässä "keskeytystä" tai "irtisanomista". Lopetuksen aikana vasta muodostettu mRNA-juoste irtoaa todellisesta DNA: sta. DNA-polymeraasin työ on hitaasti päättymässä. DNA: n replikaation lopettamista ei pidä sekoittaa RNA: n replikaation lopettamiseen.

Toiminto ja tehtävä

Käynnistyksen replikointivaiheessa tapahtuu pääasiassa replikaation säätely. Replikoinnin lähtökohta määritetään ja tapahtuu ns. Käynnistyksen jälkeen alkaa polymerointi, jonka aikana venymävaihe tapahtuu. Entsyymi-DNA-polymeraasi erottaa komplementaariset DNA-juosteet yksittäisiksi juosteiksi ja lukee yksittäisten juosteiden emäkset peräkkäin. Tässä vaiheessa tapahtuu puolijaksoinen kaksinkertaistuminen, joka sisältää toisen pohjavaiheen.

Vasta aloittamisen ja pidentämisen jälkeen terminaation loppuvaihe seuraa replikaatiota. Päättyminen eroaa elämämuodosta elämänmuotoon. Ihmisten kaltaisissa eukaryooteissa DNA: lla on pyöreä rakenne. Se sisältää myös lopetussekvenssit, jotka vastaavat kahta erilaista sekvenssiä, joista kukin on merkityksellinen replikaatiohaarukassa.

Irtisanomista ei yleensä laukaista erityisillä mekanismeilla. Heti kun kaksi replikointihaarkaa kulkee yhdessä tai DNA loppuu, replikaatio loppuu automaattisesti tässä vaiheessa. Replikointi lopetetaan automaattisessa mekanismissa.

Päätesekvenssit ovat ohjauselementtejä. Ne varmistavat, että replikointivaihe saapuu tiettyyn päätepisteeseen hallitusti huolimatta kahdesta replikointihaarukasta poikkeavista replikaationopeuksista. Kaikki terminaatiopaikat vastaavat Tus-proteiinin, "päättä, joka käyttää ainetta", sitoutumiskohtia. Tämä proteiini estää replikatiivisen helikaasin DnaB ja lopettaa siten replikaation.

Eukaryooteissa replikoituneet rengasketjut pysyvät kytkettyinä toisiinsa replikaation jälkeenkin. Yhteys vastaa päätepistettä. Vasta solujen jaon jälkeen ne erotellaan eri prosesseilla ja voidaan siten jakaa. Yhteydellä, joka säilyy solunjaon jälkeen, näyttää olevan rooli hallitussa jakaumassa.

On olemassa kaksi päämekanismia, joilla on rooli DNA-renkaiden lopullisessa erotuksessa. Erotteluun osallistuvat entsyymit, kuten tyypin I ja tyypin II topoisomeraasi. Lopuksi apuproteiini tunnistaa lopetuskodonin lopetuksen aikana. Tämä aiheuttaa polypeptidin putoamisen ribosomista, koska t-RNA: ta, jolla on sopiva antikodoni lopetuskodonille, ei ole saatavana. Viime kädessä ribosomi hajoaa kahteen alayksikköönsä.

Sairaudet ja vaivat

Kaikki geneettisen materiaalin kopiointiprosessit replikaation merkityksessä ovat monimutkaisia ​​ja vaativat suuria aineiden ja energian menoja solussa. Tästä syystä spontaaneja replikointivirheitä voi tapahtua helposti. Jos geneettinen aine muuttuu spontaanisti tai johtuu ulkopuolelta, puhumme mutaatioista.

Replikointivirheet voivat johtaa puuttuviin emäksiin, liittyä muutettuihin emäksiin tai johtua vääristä emäsparista. Lisäksi yksittäisten tai useiden nukleotidien deleetio ja insertointi kahteen DNA-juosteeseen voivat johtaa replikaatiovirheisiin. Sama pätee pyrimidiinidimeereihin, juostekatkoihin ja silloitusvirheisiin DNA-juosteissa.

Erillisiä korjausmekanismeja on saatavana replikointivirheen sattuessa. Monet mainituista virheistä korjataan mahdollisuuksien mukaan DNA-polymeraasilla. Toisintotarkkuus on suhteellisen korkea. Virheprosentti on vain yksi virhe nukleotidia kohden, mikä johtuu erilaisista ohjausjärjestelmistä.

Esimerkiksi eukaryoottisolujen kontrollimekanismi tunnetaan ei-mutaatiovälitteisenä mRNA-hajoamisena, joka voi tunnistaa ei-toivotut lopetuskodonit mRNA: n sisällä ja estää siten lyhennettyjä proteiineja löytämästä ekspressiota.

Ennenaikaiset lopetuskodonit mRNA: ssa johtuvat geenimutaatioista. Ns. Hölynpölymutaatiot tai vaihtoehtoiset ja virheelliset silmukoinnit voivat johtaa lyhentyneisiin proteiineihin, joihin toiminnalliset menetykset vaikuttavat. Ohjausmekanismit eivät aina pysty korjaamaan virheitä.

Autosomaalista taantumusta aiheuttavaa perinnöllistä häiriötä β-talassemia on kolme eri muotoa: ensimmäinen on homotsygoottinen talassemia, vakava sairaus, joka voidaan jäljittää mölyn mutaatioon. Heterotsygoottinen talassemia on lievempi sairaus, jossa hölynpölymutaatioita löytyy vain yhdestä β-globiinigeenin kopiosta. Hölynpölyvälitteisen mRNA-hajoamisen mekanismin avulla viallisen geenin mRNA voidaan hajottaa siinä määrin, että vain terveet geenit ilmenevät.

Heterotsygoottisessa talassemiassa ja siten taudin kohtalaisessa muodossa hölynpölymutaatio on viimeisessä mRNA-eksonissa, joten kontrollimekanismeja ei aktivoida. Tästä syystä terveen p-globiinin lisäksi muodostuu myös lyhennettyä beeta-globiinia.Punaiset punasolut, joilla on viallinen β-globiini, menevät.

Toinen esimerkki kontrollimekanismin epäonnistumisesta on Duchennen lihasdystrofia, joka johtuu myös mRNA: n hölynpölymutaatiosta. Tässä tapauksessa kontrollimekanismi hajottaa mRNA: ta, mutta aiheuttaa siten niin sanotun dystrofiiniproteiinin kokonaisen menetyksen.