hemostasis

hemostasis on termi hemostaasille. Suonen vahingoittumisen jälkeen tapahtuu erilaisia ​​fysiologisia prosesseja, jotka verenvuodon pysäyttävät.

Mikä on hemostaasi?

Osana hemostaasia keho lopettaa verenvuodon, joka johtuu verisuonien vammoista. Tämä estää suuria määriä verta karkaamasta.

Hemostaasi voidaan jakaa kahteen prosessiin. Molemmat ovat kuitenkin läheisesti sukulaisia ​​ja ovat vuorovaikutuksessa keskenään. Ensisijainen hemostaasi vastaa verenvuodon lopettamisesta noin yhden - kolmen minuutin kuluttua. Se on puolestaan ​​jaettu kolmeen vaiheeseen verisuonten supistumisesta, verihiutaleiden tarttumisesta ja verihiutaleiden aggregaatiosta. Primaarista hemostaasia seuraa sekundaarinen hemostaasi, joka kestää noin kuusi-kymmenen minuuttia. Tässäkin erotellaan kolme eri vaihetta (aktivointivaihe, hyytymisvaihe ja sisäänvetämisvaihe).

Hemostaasihäiriöt voivat ilmetä taipumuksena verenvuotoon tai riittämättömään hemostaasiin.

Toiminto ja tehtävä

Primaarihemostaasi on hemostaasivaihe. Välittömästi loukkaantumisen jälkeen loukkaantuneet alukset supistuvat. Tätä prosessia kutsutaan vasokonstriktioksi. Verisuonten supistuminen johtaa kapentuneeseen verisuonen onteloon ennen vahinkoa. Tämä aiheuttaa verenvirtauksen hidastumisen loukkaantuneella alueella.

Verihiutaleet (trombosyytit) kiinnittyvät vaurioituneen verisuonen tiettyihin osiin. Glykoproteiinireseptori Ib ja / tai glykoproteiinireseptori Ic / IIA vaaditaan tähän tarttumisreaktioon. Verihiutaleiden tarttuminen johtaa haavan alustavaan alustavaan peittämiseen. Nämä mekanismit pysäyttävät verenvuodon yhden tai kolmen minuutin kuluttua.

Toissijainen hemostaasi on todellinen veren hyytymisvaihe. Väliaikainen sulkeminen korvataan stabiilimmalla fibriiniverkolla kolmessa vaiheessa. Kun verihiutaleet joutuvat kosketuksiin ulkoisten tekijöiden kanssa, erilaiset hyytymistekijät aktivoituvat.

Negatiivisesti varautuneita pintoja löytyy esimerkiksi lasista tai ruostumattomasta teräksestä. Aktivoidut hyytymistekijät asettavat hyytymiskaskadin liikkeelle. Jos hyytymiskaskadi käynnistetään tällä tavalla, sisäisen järjestelmän aktivointi on perusta. Ulkoinen hyytymisjärjestelmä aktivoituu veren kosketuksessa loukkaantuneen kudoksen kanssa. Tässäkin seuraa hyytymiskaskadi.

Koagulaatiokaskadin lopussa on entsymaattisesti aktiivinen trombiini sekä sisäisessä että ulkoisessa järjestelmässä. Tämä aiheuttaa fibriinin polymeroitumisen. Fibriini luodaan passiivisesta fibrinogeenistä. Ns. Tekijä XIII varmistaa, että yksittäiset fibriinilangat ovat yhteydessä toisiinsa. Tämä stabiloi primaarivaiheessa muodostuneen verihiutaleiden tulpan ja jähmettää haavan sulkeutumista. Tuloksena olevaa pistoketta kutsutaan punaiseksi tromboksi.

Trombiini aiheuttaa myös verihiutaleiden aktiini-myosiinirungon supistumisen. Verihiutaleet supistuvat vetäen haavan reunat yhteen. Tämä sulkee haavan. Haavan supistuminen ja verihiutaleista johdettu kasvutekijä (PDGF) edistävät sidekudossolujen maahanmuuttoa. Haavan paraneminen alkaa tässä vaiheessa.

Yhteenvetona voidaan todeta, että hemostaasi on elintärkeä prosessi, joka pysäyttää verenvuodon vammojen sattuessa. Tämä estää liiallisen verenhukan. Samalla luodaan edellytykset haavan nopeaan paranemiseen.

Sairaudet ja vaivat

Hemostaasin häiriöt voivat johtaa riittämättömään ja liialliseen hemostaasiin tai veren hyytymiseen. Näiden vikojen syyt ovat fibrinolyysin, verihiutaleiden tai todellisen hyytymisen tasolla.

Sairaudet, joihin liittyy lisääntynyt verenvuoto taipumus, kuuluvat ilmaisuun "verenvuototaidon diateesi". Verenvuotodiateetit voidaan jakaa neljään ryhmään niiden patomekanismien mukaan: trombosytopatiat, trombosytopeniat, koagulopatiat ja vaskulaariset verenvuotodiateesit.Verenvuotodiateeseja ovat sairaudet, kuten hemofilia A, hemofilia B, Oslerin tauti, Henoch-Schönlein purpura, hypersplenismi, kulutuskoagulopatia tai Willebrand-Jürgensin oireyhtymä.

Lisääntynyt taipumus vuotaa on ominaista kaikille näille sairauksille. Verenvuoto on joko liian pitkä, liian raskas tai johtuu pienimmistä vammoista. Hemofiilisen verenvuotyypin verenvuoto on erittäin laaja ja suhteellisen terävä. Nivelten tai lihaksen verenvuodot ovat tyypillisiä. Suuret mustelmat ilmestyvät banaalisten vammojen jälkeen. Verenvuoto esiintyy sellaisissa sairauksissa kuten hemofilia A tai hemofilia B.

Trombosytopenioissa tai verisuonten diatheesissa verenvuoto tapahtuu petehioiden tai purppuran muodossa. Petechiat ovat pieniä puntimuotoisia verenvuotoja iholla tai limakalvoilla. Purppuran yhteydessä iholla on useita pieniä laikkuvuotoja.

Tauteihin, jotka liittyvät liialliseen hemostaasiin, viitataan trombofiliaksi. Tässä on lisääntynyt taipumus tromboosiin. Hyperkoaguloitavuus voidaan osoittaa laboratoriossa. Trombofiliat voivat olla synnynnäisiä tai hankittuja. Trombofilian kehittymisen riskitekijöitä ovat liikalihavuus, tupakointi, raskaus, estrogeenipohjaiset ehkäisyvälineet, sydämen vajaatoiminta ja liikkumattomuus leikkauksen jälkeen tai pitkä sairaus.

Geneettisiin riskitekijöihin kuuluvat antitrombiinin puutos, proteiini C -puute tai proteiini S -puute. Hemofiliassa verihyytymiä voi muodostua kaikissa kehon verisuonissa. Edullisia sijainteja ovat kuitenkin syvät jalan suonet. Tromboosit jäävät usein huomaamatta. Jopa vakavat tromboosit, jotka myöhemmin johtavat keuhkoemboliaan, ovat usein oireettomia. Ilmeisen laskimotromboosin yhteydessä nilkat, alaosa tai koko jalka turpoavat. Vaurioitunut raaja on myös lämmin. Iho on kireä. Jännitystä ja kipua voi esiintyä myös koko jalassa. Tromboosin vaarallisin komplikaatio on keuhkoembolia. Täällä trombi siirtyy jalasta keuhkovaltimoihin, missä se aiheuttaa hengenvaarallisen verisuonten tukkeutumisen.