Motoriset proteiinit

Motoriset proteiinit kuuluvat sytoskeletalisten proteiinien ryhmään. Sytoskeletoni stabiloi solua ja sen liikettä sekä solun kuljetusmekanismeja.

Mitä motoriset proteiinit ovat?

Sytoskeletalisten proteiinien ryhmä koostuu moottoriproteiineista, säätelevistä proteiineista, siltaproteiineista, rajaproteiineista ja runkoproteiineista. Motoriset proteiinit koostuvat pään ja häntädomeenista. Pääalue on samalla moottorin toimialue.

Tämän tarkoituksena on sitoutua sytoskeletoniin proteiinin muotoisen rakenteen muodostamiseksi. Moottorin domeeni sisältää adenosiinitrifosfaatin (ATP) sitoutumiskohdan ja proteiinin alueen, joka suorittaa tietyn liikkeen konformaation muuttuessa. Moottoridomeeni on erittäin konservoitunut kaikissa sytoskeletalisten proteiinien alaryhmissä, ts. kaikilla saman alaryhmän proteiineilla on sama rakenteellinen ja toimiva motorinen domeeni. Häntädomeeni puolestaan ​​sitoutuu vastaavaan kohdeproteiiniin. Se voi myös antaa useiden motoristen proteiinien antaa muodostaa proteiinikompleksin toistensa kanssa.

Toiminto, vaikutukset ja tehtävät

Moottoriproteiinien ryhmä koostuu kinesiineistä, prestineistä, dyneineista ja myosineista. Kinesiini muodostaa yleensä dimeerejä, ts. Ne muodostavat proteiinikomplekseja pareittain. Nämä sitoutuvat solun mikrotubuluksiin ja liikkuvat näitä mikrotubuluksia pitkin miinuksesta kohti pluspäätä, ts. Solun ytimestä solukalvoon.

Tämä liike mikrotubuluksia pitkin kuljettaa organelleja tai rakkuloita solun sisällä paikasta toiseen. Kinesiinilla on merkitystä välittäjäaineiden vapautumisessa, jossa välittäjäaineita sisältävät rakkurit kuljetetaan mikrotubuluksia pitkin presynaptiseen kalvoon. Kinesin on myös mukana solujen jakautumisessa. Samoin kuin kinesiini, dyneiini muodostaa myös dimeerejä ja sitoutuu mikrotubuluksiin. Ne kuitenkin siirtyvät plus-puolelta miinuspään päälle, ts. Solukalvosta solun ytimeen. Tätä kutsutaan myös taaksepäin kuljetukseksi. Spesifisiä dyneinejä esiintyy solun liikkumisen apuvälineissä, kuten siliat tai flagella, jotka tunnetaan myös nimellä flagella.

Näitä löytyy esimerkiksi siittiöistä. Myosiini voi myös dimeroitua ja sitoutua aktiinifilamentteihin. Ne siirtyvät filamenttien miinuspisteestä pluspäähän ja, kuten jo kuvattu kinesiini, toimivat vesikkelien kuljettamiseksi. Alatyyppi Mysoin VI ei kuitenkaan liiku tässä suunnassa. Lisäksi Mysoinia yhdessä aktiinin kanssa esiintyy suuressa määrin lihaskudoksessa voidakseen suorittaa lihaksen supistumisen siellä. Tämä tapahtuu työntämällä aktiinilangat toisiinsa. Mysoinilla on myös tärkeä rooli endo- ja eksosytoosissa sekä solujen liikkeessä.

Tämän tyyppistä liikkumista voi esiintyä soluissa, joissa ei ole läpän tai silia. Mysoinilla on myös erityispiirre, että sitä esiintyy vain eukaryooteissa verrattuna dyneiiniin ja kinesiiniin, joita esiintyy myös prokaryooteissa. Presiiniä esiintyy sisäkorvan hiussoluissa. Verrattuna tähän saakka kuvattuihin moottoriproteiineihin prestinä säätelee sähköjännite, joka johtaa sen mekaaniseen liikkeeseen solussa.

Koulutus, esiintyminen, ominaisuudet ja optimaaliset arvot

Moottoriproteiinit ovat allosteerisiä proteiineja. Nämä proteiinit muuttavat konformaatiotaan, ts. Muotoaan, sen jälkeen kun ne sitovat ligandin. Tämä voi olla esimerkiksi reseptori, kuten insuliinireseptori, joka muuttaa konfiguraationsa sitoutumisen jälkeen ligandiinsa, insuliiniin. Tällä on seuraus siitä, että reseptori laukaisee signaalin kaskadin. Moottoriproteiinit vaativat aktiivisuudestaan ​​adenotrifosfaattia (ATP).

Niitä käytetään liikkeen tuottamiseen solussa, mutta myös siirtoon solussa, kuten endo- tai eksosytoosiin. Tämä on tiettyjen aineiden tai proteiinien otto tai vapautuminen soluun. Yksi esimerkki on välittäjäaineiden kuljettaminen neuronin presynaptisen päättämisen kautta fuusioimalla vesikkelit, jotka sisältävät välittäjäaineen ja sijaitsevat solussa, neuronin plasmamembraanin kanssa.

Sairaudet ja häiriöt

Jos geenissä, joka koodaa Mysoin-proteiinia, on mutaatioita ihmiskehossa, tämä voi johtaa hypertrofiseen kardiomyopatiaan. Se on sydänlihasten sairaus. Tämän tyyppinen e-sairaus on synnynnäinen.

Tämä johtaa vasemman kammion lihaksen epätasaiseen paksuuntumiseen. Tätä kutsutaan hypertrofiaksi. Liikunta tai muu fyysisesti rasittava toiminta johtaa vasemman kammion ulosvirtavien verisuonten kaventumiseen. Sydänlihakset jäykistyvät, jota kuvataan noudattamishäiriöksi. Seurauksia ovat sydämen rytmihäiriöt ja hengenahdistus sairastuneille. Tätä tilaa hoidetaan lääkityksellä, tai vasemman kammion tyhjentävä verisuoni tukkeutuu ja lihaskudos poistetaan.

Toinen sairaus on Mysoin-muistin myopatia. Tämä johtaa myosiinin paakkuuntumiseen lihassoluissa. Seurauksena lihakset heikentyvät. Tauti diagnosoidaan yleensä lapsuudessa, mutta se voi ilmetä myös myöhemmin. Lihasten heikentyminen johtaa hitaampaan kävelyyn ja vaikeuksiin aseiden nostamisessa. Tämän taudin vaikeissa tapauksissa on myös hengitysvaikeuksia.

Lihasten myosiinivirheet voivat myös johtaa ns. Usherin oireyhtymään. Tämä on sairaus, joka johtaa kuurouteen ja sokeuteen. Moottoriproteiinikinesiinin vika voi johtaa Charcot-Marie-Tooth-tautiin, joka on eräänlainen lihaksen atrofia.